с.Покровка, Октябрьский район, Приморский край.

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.

Спиномозговая анестезия.

Сообщений 1 страница 7 из 7


Toxicity, Lidocaine
Last Updated: May 24, 2006


Author: Ruben Peralta, MD, FACS, Professor of Surgery, Anesthesia and Emergency Medicine, Senior Medical Advisor, Board of Directors, Program Chief of Trauma, Emergency and Critical Care, Consulting Staff, Professor Juan Bosch Trauma Hospital, Dominican Republic
Coauthor(s): Karl A Poterack, MD, Consulting Staff, Department of Anesthesiology, Mayo Clinic Scottsdale; Sarah Guzofski, MD, Staff Physician, Department of Psychiatry, University of Massachusetts Medical School

Ruben Peralta, MD, FACS, is a member of the following medical societies: American College of Surgeons, American Medical Association, Association for Academic Surgery, Eastern Association for the Surgery of Trauma, Massachusetts Medical Society, Society of Critical Care Medicine, and Society of Laparoendoscopic Surgeons

Editor(s): Russell F Kelly, MD, Program Director, Assistant Professor, Department of Internal Medicine, Division of Cardiology, Cook County Hospital, Rush Medical College; Francisco Talavera, PharmD, PhD, Senior Pharmacy Editor, eMedicine; Harold L Manning, MD, Associate Professor, Departments of Medicine, Anesthesiology and Physiology, Section of Pulmonary and Critical Care Medicine, Dartmouth Medical School; Timothy D Rice, MD, Associate Professor, Departments of Internal Medicine and Pediatrics and Adolescent Medicine, Saint Louis University School of Medicine; and Michael R Pinsky, MD, Professor of Critical Care Medicine, Bioengineering, Anesthesiology, University of Pittsburgh School of Medicine, University of Pittsburgh Medical Center 


Background: Lidocaine is an amide local anesthetic and a less commonly used antiarrhythmic that exerts its effects on nerve axon sodium channels, preventing depolarization.

Lidocaine toxicity occurs with unintended intravascular administration or with administration of an excessive dose. When lidocaine is used for regional nerve blocks, plasma levels are usually 3-5 mcg/mL. Toxicities may be observed at 6 mcg/mL, but more commonly occur once levels exceed 10 mcg/mL.

In addition to the dose administered, several factors modulate the degree of toxicity, including the relative vascularity of the injection site and the speed of the injection. Because lidocaine is hepatically metabolized, liver dysfunction increases the risk of toxicity. Because lidocaine is also protein bound, low protein states may also increase risk. Acidosis increases the risk because this setting favors lidocaine dissociation from plasma proteins.

Medication interactions also affect lidocaine drug levels. Some common medications that may interact include: cimetidine, ciprofloxacin, clonidine, phenytoin, and beta-blockers such as propranolol, metoprolol, and nadolol.

Pathophysiology: Lidocaine's main effects are due to decreased conductance of sodium channels, antiarrhythmic effect, sedation, and neural blockade.

Lidocaine is hepatically metabolized and renally excreted, with only 10% unmodified.

CNS lidocaine toxicity is biphasic. The earlier manifestations are due to CNS excitation, with problems such as seizures. Subsequent manifestations include CNS depression with a cessation of convulsions and the onset of unconsciousness and respiratory depression or arrest. This biphasic effect occurs because local anesthetics first block inhibitory CNS pathways (resulting in stimulation) and then eventually block both inhibitory and excitatory pathways (resulting in overall CNS inhibition).

Higher serum concentrations of local anesthetics cause cardiovascular effects. Local anesthetics block sodium channels through a fast-in, slow-out mechanism that affects impulse conduction through the heart and nerve tissue. In the heart, this mechanism depresses Vmax (ie, the rate of depolarization during phase 0 of the cardiac action potential) and may lead to reentrant arrhythmias. Additionally, conduction through the sinus and atrioventricular nodes is suppressed. Acceleration of the ventricular rate has been reported in patients with atrial arrhythmias. Lidocaine also may elevate fibrillation thresholds.


In the US: Frequency is difficult to determine because lidocaine and other local anesthetics are used widely in a variety of settings, and most reactions are not reported.
One study estimated that when lidocaine is used in regional anesthesia, local anesthetic toxicity has a prevalence rate of 0.2% after epidural anesthesia and 1.45% following brachial plexus block.


If untreated, local anesthetic toxicity can result in seizures, respiratory depression or arrest, hypotension, cardiovascular collapse or cardiac arrest, and death.


History: The symptoms of lidocaine toxicity tend to follow a predictable progression. The toxicity begins with numbness of the tongue, lightheadedness, and visual disturbances and progresses to muscle twitching, unconsciousness, and seizures, then coma, respiratory arrest, and cardiovascular depression.

CNS toxicity: When the lidocaine dose is increased from 1 mg/kg to 1.5 mg/kg, the risk of CNS toxicity increases from 10% to 80%. Symptoms include the following:
Lightheadedness, dizziness
Visual disturbance


Perioral tingling, numbness or tingling of tongue


Impaired concentration



Metallic taste

Muscular twitching, tremors
With progression of toxicity, the patient may experience tonic-clonic seizures and, eventually, unconsciousness and coma. Seizures generally do not occur with lidocaine levels of less than 10 mcg/mL.
Cardiovascular: Excessive lidocaine concentration can cause cardiovascular toxicity, although this is less common than CNS toxicity. Lidocaine is somewhat less cardiotoxic than lipophilic local anesthetics such as bupivacaine. Risk of cardiac toxicity is greatest in those patients with underlying cardiac conduction problems or after myocardial infarction. Potential cardiovascular effects include the following:
Negative inotropic effects
Effects on vascular tone (with low doses having vasoconstrictive effects and higher doses causing relaxation of vascular smooth muscle)
Effects on cardiac conduction (including widened PR interval, widened QRS duration, sinus tachycardia, sinus arrest, and partial or complete atrioventricular dissociation. Cardiac arrest has been reported after intraurethral administration of lidocaine.)
Cardiac toxicity is potentiated by acidosis, hypercapnia, and hypoxia, which worsen cardiac suppression and increase the chance of arrhythmia. This is important to consider since seizure makes this metabolic picture more likely.

Plasma lidocaine levels of less than 5 mcg/mL are unlikely to have cardiovascular toxicities. Levels of 5-10 mcg/mL can cause hypotension by inducing both cardiac suppression and vascular smooth muscle relaxation. Levels of more than 30 mcg/mL are associated with cardiovascular collapse.

Lidocaine should be avoided in persons with Wolff-Parkinson-White syndrome.

CNS symptoms may be masked in patients premedicated with anticonvulsants such as benzodiazepines or barbiturates. The first sign of toxicity in these premedicated patients may be cardiovascular system (CVS) depression.
When blood levels are high enough to block inhibitory and excitatory pathways, convulsions cease and the patient experiences respiratory depression or arrest and cardiovascular depression.
Large bolus injections may increase peak anesthetic levels to the point where the CNS and CVS are simultaneously affected.
Causes: The most common cause of lidocaine toxicity is dosing error.

The maximum recommended dose of lidocaine without epinephrine is 3-5 mg/kg; if given with epinephrine, up to 7 mg/kg may be given. Note that dosing may require modification based on patient characteristics and site of administration.

Although lidocaine toxicity is ultimately a simple matter of excessive blood concentration, several factors can influence the development of these reactions. Influential factors include the speed of the injection, the dose of the local anesthetic injected, acid-base status, hypercapnia, hypoxia, plasma protein level, and hepatic function.
Concurrent administration of other drugs, such as benzodiazepines, may mask the development of CNS symptoms but not CVS symptoms.
Lidocaine crosses the placenta.


Anxiety Disoders
Conversion Disoders
Toxity Cocaine

Other Problems to be Considered:

Allergic reactions


Lab Studies:

Care should be guided by the clinical presentation. Although lidocaine blood levels correlate with toxicity, lidocaine blood levels should still be drawn.

Imaging Studies:

Imaging studies are determined by the overall clinical picture (eg, consider a head CT scan in the case of a seizure when the etiology of the seizure is not apparent).


Obtain adequate intravenous access.

Airway control may require intubation.


Medical Care:

If lidocaine toxicity is suspected, stop the injection immediately and prepare to treat the reaction.

Ensure adequate oxygenation, whether by face mask or by intubation.

Anticonvulsants such as benzodiazepines and barbiturates (diazepam 5-10 mg, thiopental 50-100 mg) are the drugs of choice for seizure control. Phenytoin is not effective and should be avoided. Succinylcholine is sometimes also used to terminate the neuromuscular effects of seizures. Because succinylcholine paralyzes all muscles, the patient requires intubation.

In severe reactions, monitor the cardiovascular system (CVS) and support the patient with intravenous fluids and vasopressors as required.

Metabolic acidosis may develop, and the use of sodium bicarbonate can be considered, although, as in other instances of acute metabolic acidosis, this is controversial.


Consultation with an anesthesiologist can be helpful for difficult airway management. If intubation is not successful, cricothyroidotomy should be performed.


The goals of therapy in CNS lidocaine toxicity are to secure a patent airway and to terminate the neuromuscular and cerebral manifestations of seizures.

Drug Category: Barbiturates -- These agents terminate seizure effects.
Drug Category: Benzodiazepines -- These agents terminate seizures. By binding to specific receptor site, these agents appear to potentiate effects of GABA and facilitate inhibitory GABA neurotransmission and other inhibitory transmitters.
Drug Category: Muscle relaxants -- Facilitate airway control and terminate neuromuscular manifestations of seizures



Know the toxic dose of the local anesthetic being used. Use the lowest concentration and volume of local anesthetic that still produces good results. Add epinephrine at a ratio of 1:200,000 to slow vascular uptake through vasoconstriction.


Without epinephrine, the maximum safe dose is approximately 3-5 (average 4) mg/kg. For example, a 70-kg adult should receive no more than 300 mg or 30 mL of a 1% solution.

With epinephrine, the maximum safe dose is approximately 7 mg/kg. For example, a 70-kg adult should receive no more than 500 mg or 50 mL of a 1% solution.

Describe the early symptoms of local anesthetic overdose to patients and instruct them to inform the physician if they experience any of these effects. Be sure that patients understand the effects of local anesthetics and that they can communicate with the physician if symptoms occur.

A careful injection method may help prevent toxic reactions. Perform high-volume (>5 mL) injections slowly, in 3-mL increments. Stop to aspirate after every 3 mL injected. Injecting local anesthetic in this manner reduces the chances of a large-volume intravascular injection.

Maintain verbal contact with the patient during the procedure. This helps detect subtle symptoms, such as dysarthria, and more severe ones, such as changes in mental status.

Because benzodiazepines raise the threshold for CNS symptoms but not for cardiovascular system (CVS) symptoms, heavy benzodiazepine premedication is likely to result in a patient progressing directly to CVS toxicity without showing preliminary signs of CNS toxicity.


If oxygenation, ventilation, and cardiac output are maintained, patients usually have a full recovery without sequelae. Otherwise, various hypoxic complications, or even death, are possible.
Patient Education:

Inform patients that they had a reaction to an overdose of local anesthetic.
Clarify the following points for the patient:
The reaction was not allergic in nature.
Patients do not have an increased risk for recurrence.
Patients do not have an increased risk for the development of seizures in the future.


Medical/Legal Pitfalls:

Failure to stop a large-volume local anesthetic injection every 3-5 mL to aspirate and check for early symptoms of a reaction

Failure to investigate previous reactions to local anesthetics: The vast majority of reactions are toxicity-based, and allergic reactions are rare. However, if the patient has even a vague history of a reaction involving airway and cardiovascular problems, consider a potential allergic reaction.


Achar S, Kundu S: Principles of Office Anesthesia. American Family Physician 2002; 66: 91-94.
Carpenter RL, Mackey DC: Local Anesthetics. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, eds. Clinical Anesthesia. Philadelphia, Pa: J.B. Lippencott; 1992; 509-41.
Challapalli V, Tremont-Lukats IW, McNicol ED, et al: Systemic administration of local anesthetic agents to relieve neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2005; CD003345[Medline].
Chang YY, Ho CM, Tsai SK: Cardiac arrest after intraurethral administration of lidocaine. J Formos Med Assoc 2005 Aug; 104(8): 605-6[Medline].
Cox B, Durieux ME, Marcus MAE: Toxicity of local anaesthetics. Best Practice and Research Clinical Anaesthesiology 2003; 17: 111-136.
Dershwitz M, Hoke JF, Rosow CE, et al: Pharmacokinetics and pharmacodynamics of remifentanil in volunteer subjects with severe liver disease. Anesthesiology 1996 Apr; 84(4): 812-20[Medline].
Faccenda KA, Finucane BT: Complications of Regional Anaesthesia. Drug Safety 2001; 24: 413-442.
Isohanni MH, Ahonen J, Neuvonen PJ, Olkkola KT: Effect of ciprofloxin on the pharmacokinetics of intravenous lidocaine. Eur J Anaesthesiol 2005 Oct; 22(10): 795-9[Medline].
Miller RD: Local Anethesthetics. Miller's Anesthesia 2006; 6th edition: 594-595.
Odaka Y, Takahashi T, Yamasaki A, et al: Prevention of halothane-induced hepatotoxicity by hemin pretreatment: protective role of heme oxygenase-1 induction. Biochem Pharmacol 2000 Apr 1; 59(7): 871-80[Medline].
Paris PM, Yeale DM: Pain Management. Rosen's Emergency Medicine 2006; 6th: 2913-2937.
Strichartz GR, Berde CB: Local Anesthetics. In: Miller RD, ed. Anesthesia. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone; 1994; 489-521.
Toledo LS, Mauad R: Complications of body sculpture: prevention and treatment. Clin Plast Surg 2006 Jan; 33(1): 1-11, v[Medline].
Tremont-Lukats IW, Challapalli V, McNicol ED, et al: Systemic administration of local anesthetics to relieve neuropathic pain: a systematic review and meta-analysis. Anesth Analg 2005 Dec; 101(6): 1738-49[Medline].
Tsui BCH, Wagner A, Finucane B: Regional Anaesthesia in the Elderly: A Clinical Guide. Drugs Aging 2004; 21: 895-910.



Осложнения спинальной анестезии: факторы риска, профилактика и лечение

Овечкин А.М.
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Осипов С.А.
Российская медицинская академия последипломного образования

  Суждения о безопасности анестезии складываются на основании данных, полученных в ходе крупных ретроспективных исследований, а также под впечатлением отдельных сообщений о тех или иных осложнениях, явившихся следствием проведения того или иного метода анестезии. Рассматривая осложнения, выявленные в послеоперационной периоде, необходимо прежде всего установить их причинно-следственную связь с анестезией. Известны данные, полученные Marinacci еще в 1960 г. при анализе причин неврологических осложнений у 542 пациентов, оперированных в условиях спинальной анестезии (CА). Было установлено, что неврологический дефицит был следствием СА лишь в 4-х (!) случаях (Marinacci A.,1960). У остальных больных осложнения были обусловлены неправильным положением на столе, наложением турникетов с ишемией нервных стволов, непосредственно хирургической травмой и т.д.

  Эпидемиология осложнений спинальной анестезии. Существует ряд ключевых мультицентровых исследований, которые определяют истинную картину осложнений СА. Одно из наиболее известных было завершено во Франции в 1997 году и включило в себя анализ исходов 40.640 спинальных анестезий, выполненных на протяжении 5 месяцев (Auroy Y.,1997).
Таблица 1
Количество и частота серьезных осложнений спинальной анестезии (по Auroy Y.,1997)
метод анестезии асистолия смерть судороги травма спинного мозга или корешков радикулопатия синдром конского хвоста параплегия
Спинальная анестезия (n=40.640) 26 (0,06%) 6 (0,01%) 0 24 (0,06%) 19 (0,05%) 5 (0,01%) 0

  Исследование продемонстрировало крайне низкую частоту серьезных осложнений СА. В частности, необратимая остановка сердечной деятельности была отмечена в 0,01% случаев.
  Анализ осложнений, включивший более 500.000 пациентов, оперированных в условиях СА, показал, что частота остановки сердца варьирует от 0,04 до 1 случая на 10.000 анестезий (Aromaa U.,1997). Еще в одном крупном ретроспективном исследовании было выявлено 2 подобных случая у 1881 пациентов, оперированных в условиях СА (Tarkkila,1991).
  Ретроспективный анализ частоты остановок сердца во время анестезии в клинике Мэйо за 20 лет (1983-2003) выявил 26 асистолий во время нейроаксиальной анестезии и 29 во время общей (Kopp S.,2005). Частота данного осложнения при нейроаксиальной анестезии составляла 1,8 на 10,000 пациентов, чаще оно наблюдалось во время СА, чем при эпидуральной анестезии (2,9 по сравнению с 0.9 на 10,000; P = 0.041). У 14 пациентов (54%) из 26 асистолия была непосредственно связана с методикой анестезии (высокий верхний уровень симпатического блока, депрессия дыхания, вызванная введением седативных препаратов), в остальных случаях (12 пациентов, 46%) она была обусловлена хирургическими факторами (реакция на костный цемент при эндопротезировании суставов, манипуляции на семенном канатике и т.п). Интересно отметить, что реанимационные мероприятия были более эффективными в тех случаях, когда асистолия возникла на фоне нейроаксиальной анестезии (65% успешных реанимаций в сравнении с 31% при общей анестезии; P = 0.013).
  Достаточно любопытны данные анализа осложнений СА в 5 африканских странах (Сенегал, Чад, Центрально-Африканская Республика, Нигер и Мадагаскар), выполненного французскими исследователями (Carpentier J.,2001). На 2.703 СА было зарегистрировано всего 40 осложнений (1,5%), из которых 5 были фатальными (0,2%). Основной причиной гибели пациентов была асистолия (4 из 5). Большинство серьезных осложнений были отмечены во время экстренных операций кесарева сечения, выполненных на фоне тяжелой гиповолемии. Основными причинами авторы считают низкий уровень оснащенности клиник и низкую квалификацию персонала (ряд анестезий выполнялся средним медперсоналом).
  В Швеции были изучены все страховые иски пациентов за период 1997-1999 гг., касающиеся СА (Moen V., 2000). Частота неврологических осложнений составляла 1:13.000 спинальных анестезий. Было выявлено 5 случаев менингита (1:40.000).

  Остановка сердечной деятельности на фоне спинальной анестезии. Каковы же ключевые механизмы асистолии во время СА? Каковы основные факторы риска? Пожилой возраст и тяжелый статус пациентов по ASA играют негативную роль, но не являются определяющими.
  Очевидно, следует искать другие причины этого грозного осложнения, связанные, например, с особенностями влияния СА на гемодинамику. Большинство этих эффектов прямо или косвенно вызвано блокадой симпатических эфферентов на фоне СА. Известно, что верхний уровень симпатического блока всегда на 3-4 сегмента выше уровня сенсорного блока, поэтому у пациента с сенсорным блоком на уровне Т4 практически полностью окажутся блокированы кардиальные ускоряющие волокна, идущие из сегментов Т1-Т4. Блокада этих волокон может вызвать выраженную брадиаритмию.
  Еще более важное значение симпатической эфферентной блокады, вызванной СА, связано со снижением венозного возврата к сердцу. При этом существенно возрастает вагусное влияние на сердце. Известно, что при низком уровне симпатического блока (ниже Т4) давление в правом предсердии может снизиться на 36% от исходного, а при более высоком уровне блока – на 53% (Sancetta,1952). На фоне сопутствующей гиповолемии эти эффекты будут еще более выраженными. В частности, при кровопотере 10 мл\кг веса снижение ЦВД достигает 60-65%.
  Снижение преднагрузки активирует рефлексы, вызывающие выраженную брадикардию. Первый из этих рефлексов связан с угнетением активности очагов автоматизма сердца, усиливающих частоту разрядов в зависимости от растяжения правого предсердия. Снижение венозного возврата приводит к замедлению ЧСС. Второй рефлекс определяется активностью барорецепторов низкого давления в правом предсердии и полой вене. Третий – это парадоксальный рефлекс Bezold-Jarisch, суть которого заключается в стимуляции механорецепторов левого желудочка, приводящей к брадикардии.
  Снижение преднагрузки может вызвать не только классические вагусные симптомы (потливость, тошноту, потерю сознания), но и остановку сердечной деятельности. В связи с этим пациенты с исходно высоким тонусом вагуса должны быть отнесены к группе риска остановки сердечной деятельности во время СА. Термин "ваготония" может быть отнесен к пациентам с брадикардией в покое, атрио-вентрикулярной блокадой различной степени, или же полной атрио-вентрикулярной блокадой. К ваготоникам принадлежат около 7% населения, любая процедура, стимулирующая вагусную активность, может вызвать у них асистолию.
  Выраженная брадикардия (<50 уд\мин) на фоне СА развивается у 9-13% пациентов. Брадиаритмия чаще всего наблюдается при уровне симпатического блока от Т4 и выше. При этом A-V-блокада 1-й степени может перейти в блокаду 2-й степени, кроме того, может развиться синдром слабости синусового узла. Важное значение имеет предоперационное выявление факторов риска. В частности, исходный пульс <60 уд\мин сочетается с пятикратным повышением риска развития тяжелой брадикардии на фоне СА. Пациенты молодого возраста обычно более склонны к ваготонии, поэтому риск развития брадикардии у них повышен в три раза. Все факторы риска выраженной брадикардии (<50 уд/мин) во время СА суммированы ниже:
  • исходная ЧСС < 60 уд\мин;
  • прием b-блокаторов;
  • сенсорный уровень блока выше Т6;
  • возраст < 50 лет;
  • удлиненный интервал PQ на ЭКГ.
  При выборе метода анестезии у каждого конкретного пациента необходимо учитывать и анализировать эти факторы. Достаточно часто два и даже больше из них имеют место у рожениц, которым планируется СА при кесаревом сечении. Однако физиологические изменения, происходящие в организме во время беременности, объясняют малую частоту остановок сердца во время СА в акушерстве. Беременность связана с изменениями вегетативного контроля ЧСС, в частности, достаточно типично увеличение частоты сердечных сокращений до 90-95 уд\мин. Это может быть связано со снижением парасимпатического тонуса во время беременности.
  Снижение риска асистолии во время СА может быть достигнуто, прежде всего, тщательной оценкой факторов риска и соответствующим подбором пациентов. Вторым важным моментом является инфузионная преднагрузка. Зачастую она не позволяет быстро корригировать развившиеся гемодинамические расстройства. В этих случаях очень важно вовремя заметить и устранить брадикардию. Препаратом первой линии является атропин (0,4-0,6 мг), при необходимости эфедрин (25-50 мг) или адреналин (0,2-0,3 мг).

  Неврологические осложнения при СА. Ретроспективное исследование 4767 пациентов, перенесших СА, выявило, что 298 из них (6,3%) ощущали парестезии во время субарахноидальной пункции (Horlocker T.,1997). В вышеупомянутом исследовании Auroy две трети пациентов с неврологическими осложнениями испытывали болезненные ощущения при пункции или введении МА. Во всех случаях неврологический дефицит развился в тех зонах иннервации, где ощущались парестезии. В связи с этим считают, что наличие парестезий при пункции является фактором риска развития стойких послеоперационных парестезий. В среднем, частота парестезий при пункции субарахноидального пространства составляет 13-15%.
  Постпункционная головная боль (ППГБ). На протяжении многих лет ППГБ являлась достаточно распространенным осложнением пункции твердой мозговой оболочки и одним из основных аргументов противников СА. В настоящее время частота ее существенно снизилась и в среднем составляет около 3%, однако значительно варьируется в зависимости от ряда причин.
  В частности, вероятность возникновения ППГБ увеличивается у детей старше 10 лет, достигает пика в возрасте 15 лет и значительно снижается у пациентов старше 50. В целом, частота ППГБ выше у женщин, особенно она возрастает при беременности. Наиболее значимым фактором риска ППГБ является диаметр спинальной иглы и ее тип. Причем тип иглы (предпочтительны иглы с кончиком в виде заточенного карандаша, типа "pencil-point") имеет большее значение, чем диаметр. Проходя через твердую мозговую оболочку такие иглы, в большей степени раздвигают ее волокна, чем пересекают, что способствует быстрому закрытию дефекта. Спинальные иглы типа "pencil-point" и диаметра 25-27G являются оптимальными для СА.
  Обычно ППГБ развивается в течение 12-48 часов после пункции и в 50% случаев разрешается спонтанно в течение 5 дней. К 10 суткам остаточные головные боли сохраняются не более чем у 10% пациентов, ощущавших их в первые сутки после операции. ППГБ является достаточно интенсивной, имеет симметричный характер (чаще лоб и затылок). Часто ППГБ сопровождается тошнотой и рвотой. Иногда отмечается снижение слуха, диплопия, болезненные ощущения в мышцах шеи. Боль усиливается при нахождении пациента в вертикальном положении и ослабевает в горизонтальном.
  Механизмы возникновения ППГБ. Представления о механизмах ППГБ достаточно противоречивы. Чаще всего ее возникновение объясняют снижением субарахноидального давления за счет подтекания СМЖ через пункционный дефект твердой мозговой оболочки. Если истечение ликвора происходит со скоростью, превышающей его продукцию (0,3 мл/мин), возникает вероятность смещения ("провисания") интракраниальных структур с натяжением мозговых оболочек и богатых ноцицепторами кровеносных сосудов, особенно значимого при переходе пациента в вертикальное положение. Возникающие при этом болевые импульсы проводятся по тройничному нерву в область лба, по языкоглоточному нерву, ветвям блуждающего нерва и шейным нервам – в область затылка и шеи. В некоторых исследованиях подтверждена корреляция между снижением субарахноидального давления и возникновением головной боли (Benzon H., 1996).
  В ряде случаев пациенты с ППГБ отмечают некоторое снижение слуха. Данный эффект считают следствием изменений внутричерепного эндолимфатического давления и натяжения VIII-й пары черепно-мозговых нервов за счет смещения интракраниальных структур. Интенсивность снижения слуха коррелирует с объемом потерь СМЖ. Обычно слух полностью восстанавливается после купирования ППГБ.
  Известно, что введение в эпидуральное пространство аутокрови в большинстве случаев приводит к купированию головной боли. Принято считать, что лечебный эффект при этом обусловлен повышением как эпидурального, так и субарахноидального давления, что нормализует градиент давления между СМЖ, кровеносными сосудами и другими внутричерепными структурами. Однако на самом деле давление повышается только на короткий период (несколько минут после эпидуральной инъекции), следовательно, нормализация давления СМЖ не является доминантным механизмом лечения головной боли. В настоящее время установлено, что общий объем потери СМЖ не коррелирует с интенсивностью ППГБ. Показано, что у различных пациентов с одинаковой интенсивностью ППГБ количество теряемой жидкости может варьировать от 10 до 110 мл (Iqbal,1995).
  Есть предположение, что острое изменение объема СМЖ является лишь первичным, инициирующим механизмом ППГБ (Raskin,1990). Потеря СМЖ и изменения градиента давления на протяжении интракраниальных венозных сосудов приводят к их дилятации. Этот факт подтверждается тем, что компрессия яремной вены усиливает интенсивность боли (компрессия яремной вены вызывает венозную дилятацию).
  В эксперименте на обезьянах было выявлено, что постепенное удаление СМЖ приводит к снижению давления СМЖ и увеличению мозгового кровотока (Hattingh J., 1978). Развивающаяся при этом компенсаторная дилятация интракраниальных вен, очевидно, является основным механизмом ППГБ. Низкое давление СМЖ способствует возникновению ППГБ, но не является основной ее причиной. Церебральные вазоконстрикторы, такие как кофеин и суматриптан (применяется для лечения мигрени), в большинстве случаев являются эффективными средствами лечения ППГБ.
  Твердая мозговая оболочка насыщена адренергическими, холинергическими и пептидергическими волокнами, а влияние ксантинов на эти системы хорошо известно. Блокада аденозиновых рецепторов головного мозга кофеином и теофиллином приводит к вазоконстрикции. Резкое повышение эпидурального и субарахноидального давления при пломбировании физраствором или аутокровью способно деактивировать аденозиновые рецепторы, что тоже приводит к купированию боли.
  Таким образом, в основе ППГБ лежат несколько механизмов, их комбинация с преобладанием тех или иных факторов может быть вариабельна и присуща индивидуально тому или иному пациенту. Отсюда и различная эффективность стандартных методов лечения ППГБ.
  Лечение ППГБ. Обычно консервативное лечение ППГБ включает постельный режим (2-3 суток), пероральное или внутривенное введение анальгина (500-1000 мг), кофеина (300-500 мг каждые 4 часа), суматриптана. Эффективность терапии кофеином оценивается в 75-90%. При неэффективности осуществляют пломбирование эпидурального пространства физраствором или аутокровью. Рекомендуется вводить 8-10 мл аутокрови на один сегмент ниже уровня предыдущей пункции. Эффективность пломбирования аутокровью в лечении ППГБ оценивается в 75-85%. Побочным эффектом данной методики является возникновение болей в спине по типу корешковых приблизительно у 50% пациентов (обычно разрешается в течение нескольких дней после пломбирования). В связи с этим, для достижения того же эффекта безопаснее использовать аналогичное введение 10-20 мл физраствора.

  Токсические эффекты местных анестетиков. Неврологические осложнения при СА могут быть прямым следствием нейротоксичности МА. По данным гистопатологических, электрофизиологических и экспериментальных исследований лидокаин и тетракаин в клинических концентрациях обладают большей нейротоксичностью по сравнению с бупивакаином и ропивакаином.
  В упоминавшемся исследовании Auroy было установлено, что 75% неврологических осложнений при СА возникло у пациентов, получивших высокие дозы гипербарического лидокаина. Одним из ярких проявлений нейротоксичности МА является транзиторный неврологический синдром. Транзиторный неврологический синдром (ТНС) впервые был описан в 1993 г., когда Schneider сообщил об интенсивной боли в спине корешкового характера, развившейся у 4-х пациентов после спинальной анестезии гипербарическим лидокаином (Schneider,1993). Все эти пациенты на операционном столе находились в литотомической позиции. Schneider назвал описанные пациентами болевые ощущения "синдромом раздражения нервных корешков". Позднее был предложен существующий ныне термин - ТНС.
  После активизации пациентов в послеоперационном периоде обычно имеет место светлый промежуток от 2 до 5 часов, в течение которых пациенты не испытывают каких бы то ни было болевых ощущений. Затем появляются тупые ноющие или простреливающие боли в ягодицах, нижних конечностях. Развитие синдрома не сопровождается сенсорными или моторными расстройствами, а также нарушением функции сфинктеров. Интенсивность боли может быть высокой (в 30% случаев > 8 баллов по ВАШ). По данным одного из исследований, 14 из 16 пациентов с ТНС утверждали, что интенсивность боли в спине выше, чем боль в послеоперационной ране (Pollock J.,1996). Продолжительность болевого синдрома может достигать нескольких дней, редко он длится свыше недели.
  Эпидемиология и факторы риска. Частота ТНС варьирует от 0,2 до 40% и зависит от ряда обстоятельств. Факторы риска ТНС были исследованы в крупном мультицентровом эпидемиологическом исследовании, включившем 1863 пациента (Freedman, 1998). Было установлено, что частота ТНС при использовании для спинальной анестезии лидокаина на порядок выше (11,9%), чем аналогичный показатель для бупивакаина (1,3%). Частота ТНС выше после операций, выполненных в амбулаторных условиях, у пациентов, страдающих ожирением, а также оперированных в литотомическом положении (24,3%). К факторам риска относят раннюю активизацию пациентов после операций, выполненных под СА.
  Снижение концентрации лидокаина до 0,5% характеризуется некоторым уменьшением вероятности развития ТНС, хотя известно, что даже 40 мг лидокаина могут вызвать это осложнение. В частности, в том же исследовании Freedman было отмечено, что введение различных доз лидокаина (< 50 мг, 50-70 мг и > 75 мг) сопровождалось одинаковой частотой ТНС.
  Этиология ТНС. Механизмы ТНС пока остаются неизвестными. Не исключено, что он является подножием "пирамиды" нейротоксичности МА, вершиной которой служит синдром конского хвоста.
  Пока неясно, обусловлен ли он прямым нейротоксическим действием МА, нарушением распределения МА с накоплением его избыточного количества вокруг определенных нейрональных структур, мелкими геморрагиями, инфекцией, непосредственной травмой нервного корешка во время пункции или при ранней мобилизации.
  Можно предположить, что литотомическое положение является фактором, усиливающим нейротоксичность лидокаина за счет натяжения конского хвоста, снижения тканевой перфузии и увеличения проницаемости нервных волокон для анестетика. Кроме того, в литотомическом положении выпрямляется поясничная кривизна, таким образом, вокруг сакральных корешков создается максимальная концентрация МА. При артроскопии коленного сустава неоперируемая нога обычно согнута и зафиксирована, в то время как с оперируемой ногой производятся различные манипуляции. Как литотомическое положение, так и манипуляции во время артроскопии вызывают натяжение люмбосакральных нервов. Существуют и другие предположения относительно этиологии ТНС: прямой нейротоксический эффект, параллельное назначение таких препаратов, как циметидин, метронидазол, теория гемолиза попавшей в субарахноидальное пространство крови и т.д.
  Профилактика и лечение ТНС. Данные рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что симптомы ТНС в подавляющем большинстве случаев развиваются при использовании лидокаина и очень редко при использовании других МА, особенно бупивакаина (Hampl K.,1996, Pollock J.,1996; Ligouri G.,1998). На последних международных форумах, посвященных проблемам регионарной анестезии (I-й Всемирный Конгресс по регионарной анестезии и лечению боли, Барселона, 2002; XIII Конгресс Европейского общества регионарной анестезии, Афины,2004), проводились симпозиумы под девизом: "Лидокаин должен быть запрещен – за и против". Были высказаны различные мнения, в результате пришли к выводу, что использование лидокаина для СА должно быть исключено в тех случаях, когда имеются факторы риска развития ТНС (амбулаторная анестезиология, артроскопические операции, пациенты избыточного веса и т.д).
  В тех случаях, когда ТНС все-таки развился, для его лечения достаточно эффективно используют нестероидные противовоспалительные препараты.

  Эпидуральная гематома. Анатомия эпидурального пространства способствует развитию осложнений, связанных с нарушениями гемореологии. Наличие крупных вен, которые часто повреждаются спинальными иглами и ограниченный объем ЭП создают условия, при которых даже гематома небольшого размера оказывает давление на спинной мозг и спинно-мозговые корешки. Когда это давление превышает перфузионное давление, обеспечивающее кровоснабжение СМ и / или давление в венозной системе СМ, достаточно быстро развиваются ишемические повреждения СМ. Эпидуральная гематома обычно развивается скрытно, клинические признаки могут появиться спустя 3 дня после пункции ЭП. Чаще первично развиваются нарушения функции тазовых органов, сенсорные нарушения и мышечная слабость в нижних конечностях, болевые ощущения имеют место не более, чем у 50% пациентов.
  Истинная частота неврологических осложнений, обусловленных нарушениями гемореологии, остается неизвестным. По данным литературы, она составляет в среднем 1:220.000-320.000 спинальных анестезий (Tryba M.,1993, Nociti J.,2002). Критическим моментом для восстановления нормальных функций нервной системы является срок декомпрессии (ламинэктомии), которая должна быть выполнена не позднее 8 часов после установления диагноза гематомы.
  Факторы риска и особенности проведения регионарной анестезии.
  Основными факторами риска являются: исходные нарушения свертывающей системы, прием пациентами антикоагулянтных препаратов с лечебной или профилактической целью, травматичный характер пункции субарахноидального пространства (неоднократные попытки, травмирование сосудов эпидурального пространства иглой).
  Особенности анестезии у пациентов, получающих стандартный гепарин. Кратковременное назначение гепарина обычно не представляет опасности для пациентов, оперируемых в условиях нейроаксиальной анестезии. Внутривенное введение гепарина должно быть отсрочено не менее чем на 1-2 часа после субарахноидальной пункции. В тех случаях, когда пациент получал гепарин в течение нескольких дней перед операцией, целесообразно исследование АЧТВ. Внутривенная инфузия гепарина должна быть прервана за 2-4 часа до выполнения СА. Не было выявлено ни одного случая возникновения спинальной гематомы более чем у 5000 пациентов, получавших гепарин подкожно с целью профилактики тромбо-эмболических осложнений (Schwander, Bachmann,1991).
  Особенности анестезии у пациентов, получающих низкомолекулярные гепарины (НМГ). На протяжении последних 15-20 лет, когда НМГ стали широко использоваться в Европе для профилактики тромбо-эмболических осложнений, не было отмечено увеличения числа спинальных гематом у пациентов, оперированных в условиях нейроаксиальной анестезии. Хотя истинную частоту спинальных гематом на фоне введения НМГ и спинальной анестезии достаточно сложно установить, в среднем она оценивается как 1 на 41.000.
  Одномоментная СА является достаточно безопасной методикой у пациентов, получающих профилактические дозы НМГ. Рекомендуется выполнять спинальную пункцию не ранее, чем через 10-12 часов после последней инъекции НМГ. Т.е. профилактическая инъекция НМГ должна осуществляться вечером накануне операции. У пациентов получающих лечебные дозы НМГ требуется большая отсрочка для выполнения СА (24 часа). Рекомендуется отказаться от СА в том случае, если пациент получил инъекцию НМГ за 2-3 часа до операции, так как при этом момент пункции совпадет с пиком антикоагулянтной активности препарата. В тех случаях, когда профилактика тромбо-эмболических осложнений начинается в послеоперационном периоде, одномоментная СА является абсолютно безопасным методом анестезии. При этом первая доза НМГ должна быть введена не ранее 10-12 часов после окончания операции.
  Тромбоцитопения. Безопасным считается проведение СА при количестве тромбоцитов более 100.000. Нежелательно проведение центральных блокад при тромбоцитопении < 50.000. При количестве тромбоцитов от 50.000 до 100.000 вопрос решается индивидуально, с учетом всех положительных эффектов СА и относительного риска.
  Нестероидные противовоспалительные препараты и аспирин. В ряде исследований продемонстрирована безопасность выполнения нейроаксиальных блокад на фоне приема НПВП. В частности, анализ безопасности ЭА и СА у 1013 пациентов, 39% которых принимали НПВП, не выявил ни одного случая эпидуральной гематомы (Horlocker,1990).

  Инфекционные осложнения нейроаксиальной анестезии.
  К инфекционным осложнениям спинальной анестезии относят менингит. В целом, это осложнение возникает достаточно редко. В серии исследований, включавшей более 65.000 СА, было отмечено 3 случая менингита (Wheatley R.,2001).
  Чаще всего менингит проявляется лихорадкой, интенсивными головными болями, менингеальными признаками, нарушением сознания. Летальность достигает 30% даже при адекватной антибактериальной терапии. В течение длительного времени считалось, что фактором риска является пункция ТМО. Механизмы данного осложнения оставались неизвестными, но полагали, что в их основе лежит нарушение целостности гемато-энцефалического барьера, а также попадание инфицированной крови в субарахноидальное пространство во время пункции. В то же время известно, что диагностическая субарахноидальная пункция часто выполняется у лихорадящих больных с инфекцией неясной этиологии. В этом случае должны были бы существовать четкие клинические данные о связи бактериемии с частотой постпункционного менингита.
  Известно, что местные анестетики сами по себе обладают бактериостатическим, а по некоторым данным и бактерицидным эффектом. Тем не менее, существует мнение, что нейроаксиальной анестезии следует избегать у пациентов с подтвержденной бактериемией, не получающих антибиотики (а, собственно говоря, возможно ли такое в клинической практике?). СА может быть безопасно выполнена у пациентов с признаками системной инфекции, если антибактериальная терапия начата до выполнения пункции.
  Источник инфекции может быть экзогенным или эндогенным. Источником инфекции может быть слизистая полости рта анестезиолога. В литературе описаны 4 случая ятрогенного менингита, выявленных за 4-х летний период у пациентов, оперированных в условиях СА (Schneeberger,1996). Во всех случаях анестезию проводил один и тот же врач, страдавший хроническим фарингитом и не надевавший маску во время процедуры.
  Таким образом, спинальная анестезия сегодня является не только высокоэффективным, но и достаточно безопасным методом анестезии, что подтверждается данными доказательной медицины. Основные условия безопасности включают: а) отказ от проведения СА при наличии абсолютных противопоказаний; б) строгое соблюдение правил асептики; в) использование для СА 0,5% спинального маркаина, как единственного препарата, рекомендованного для этой цели.
1. Aromaa U., Lahdensuu M., Cozanitis D. Severe complications associated with epidural and spinal anaesthesias in Finland 1987-1993: a study based on patients insurance claims. Acta Anaesth.Scand. 1997, V.41: 445-452.

2. Auroy Y., Narchi P., Messiah A. Serious complications related to regional anesthesia. Anesthesiology. 1997, V.87: 479-486.

3. Benzon H., Nemickas R., Molloy R. Lumbar and thoracic epidural blood injections for the treatment of spontaneous intracranial hypotension. Anesthesiology. 1996, V.85: 920-922.

4. Carpentier J., Banos J., Brau R. Practice and complications of spinal anesthesia in African tropical countries. Ann.Fr.Anesth.Reanim. 2001, V.20: 16-22.

5. Freedman J., Li D., Drasner K. Transient Neurologic Symptoms after Spinal Anesthesia: An Epidemiologic Study of 1,863 Patients. Anesthesiology. 1998, V.89: 633-941.

6. Hampl K., Schneider M., Pargger H. A similar incidence of transient neurologic symptoms after spinal anesthesia with 2% and 5% lidocaine. Anesth.Analg. 1996, V.83: 1046-50.

7. Hattingh J., McCalden T. Cerebrovascular effects of cerebrospinal fluid removal. S. Afr. Med.J. 1978, V.54: 780-781.

8. Horlocker T., Wedel D., Offord K. Does preoperative antiplatelet therapy increase the risk of hemorrhagic complications associated with regional anesthesia? Anesth. Analg. 1990. V.70: 631-634.

9. Horlocker T., McGregor D. A retrospective review of 4767 consecutive spinal anesthetics: central nervous system complications. Anesth.Analg. 1997, V.84: 578-584.

10. Iqbal J., Davis L., Orrison W. An MRI study of lumbar puncture headaches. Headache. 1995, V.35: 420-422.

11. Kopp S., Horlocker T., Warner M. Cardiac arrest during neuraxial nnesthesia: frequency and predisposing factors associated with survival. Anesth.Analg. 2005, V.100: 855-865.

12. Ligouri G., Zayas V., Chisholm M. Transient neurological symptoms after spinal anesthesia with mepivacaine and lidocaine. Anesthesiology. 1998, V.88: 619-623.

13. Marinacci A. Neurological aspects of complications of spinal anesthesia with medico-legal implications. Bull. Los Angeles Neurol. Soc. 1960, V.25: 170-192.

14. Moen V., Irestedt L., Raf L. Review of claims from the Patient Insurance: spinal anesthesia is not completely without risks. Lakartidningen. 2000, V.97: 5769-5774.

15. Nociti J. The anticoagulation controversy continues: how big is the problem? Highlights in regional anaesthesia and pain therapy. Special Edition World Congress on Regional Anaesthesia and Pain Therapy - Barselona, Spain, 2002: 192-195.

16. Pollock J., Neal J., Stephenson C. Prospective study of the incidence of transient radicular irritation in patients undergoing spinal anesthesia. Anesthesiology. 1996, V.84: 1361-1367.

17. Raskin N. Lumbar puncture headache: A review. Headache. 1990, V.30: 197-200.

18. Sancetta S., Lynn R., Simeone F. Studies of hemodynamic changes in humans following induction of low and high spinal anesthesia. Circ. 1952, V.6: 559-571.

19. Schneeberger P., Janssen M., Voss A. Alpha-hemolytic streptococci: a major pathogen of iatrogenic meningitis following lumbar puncture: case report and a review of the literature. Infection. 1996, V.24: 29-35.

20. Schneider M., Ettlin T., Kaufman M. Transient neurologic toxicity after hyperbaric subarachnoid anesthesia with 5% lidocaine. Anesth.Analg. 1993, V.76: 1154-1157.

21. Schwander D., Bachmann F. Heparin and spinal or epidural anesthesia: decision analysis (review). Ann Fr. Anesth Reanim. 1991, V.10: 284-296.

22. Tarkkila P., Kaukinen S. Complications during spinal anesthesia: a prospective study. Reg. Anesth. 1991, V.16: 101-106.

23. Tryba M. Epidural regional anesthesia and low molecular heparin. Anasth. Intesivmed. Notfallmed. Schmerzther. 1993, V.28: 179-181.

24. Wheatley R., Schug S., Watson D. Safety and efficacy of postoperative epidural analgesia. Brit. J. Anaesth. 2001, V.87: 47-61.



Регионарная анестезия- вещь,безусловно,неплохая.Вот только абсолютных показаний для неё нет.Потом что случиться(хоть через час,хоть через неделю)-всех собак повесят на анестезиолога(особенно при нынешних наездах на практических врачей).А ТВА-2 часа прошло-и гуляй.Вон у нас в Староминской было осложнение(тазовые расстройства)-анестезиолога посадили и никто заступаться не стал за него-на Кубани это вообще не принято.А лично я для себя СМА бы не хотел.



Григорий написал(а):

Потом что случиться(хоть через час,хоть через неделю)-всех собак повесят на анестезиолога(особенно при нынешних наездах на практических врачей).

Если такое практикуется в больничке, то и любой другой вид анестезии так же опасен. Обстоятельная беседа с пациентом, грамотные записи, четкое следование алгоритмам выполнения СМА - залог успеха.

Григорий написал(а):

А ТВА-2 часа прошло-и гуляй.

Видимо при таком подходе не мудрено, что при СМА все вешают на анестезиолога.
Хотя и тут я могу найти кучу причин что бы обвинить анестезиолога, будь то пневмония, инфаркт, пролежень хоть через два часа хоть через сутки...

Григорий написал(а):

Вот только абсолютных показаний для неё нет.

Конечно нет. Но вот только в некоторых случаях именно СМА и показана. Можно перефрафировать Ваше утверждение: СМА показана больше чем ЭТН, она безопасней...



Charles W. QUIMBY.
(пособие для американских резидентов-анестезиологов)

Книга, из которой взят фрагмент, предлагаемый Вашему вниманию, вышла в свет более 20 лет назад. За прошедшие с той поры годы мне довелось прочитать или просмотреть несколько десятков иностранных фундаментальных руководств по анестезиологии, включая и последние двухтомники, переведенные на русский язык и изданные в Москве и СПб. И все же, мне кажется, небольшая книжка Чарлза Квимби, предназначенная для американских интернов-анестезиологов, до сих пор в некоторых отношениях выгодно отличается от множества толстенных пособий-супермаркетов, создаваемых коллективами известнейших специалистов. Книга Чарлза Квимби привлекла меня прежде всего умением сконцентрироваться на сути основных аспектов анестезиологии, предельной ясностью изложения достаточно сложных тем, а также прекрасным стилем. В этой книге автор сумел показать читателю анестезиологию прежде всего как интереснейшую сферу человеческой деятельности, а не как некую сумму алгоритмов и технологий (именно такое впечатление оставляют после себя многие современные руководства, написанные с позиций холодного практицизма). Когда я читал ее, меня не покидало впечатление, что со мной беседует превосходный специалист, отлично знающий все трудности, которые приходится преодолевать начинающему врачу. Полюбив эту книгу, я даже когда-то полностью перевел ее на русский язык для своих студентов, но электронная версия перевода пропала вместе с винчестером, осталась лишь эта глава, отпечатанная на бумаге.
Знакомясь с приведенными ниже материалами, следует помнить, что они были написаны более 20 лет назад, когда анестезиология была немножко другой, нежели сейчас. С тех времен многие представления изменились, иногда до неузнаваемости, другие - попросту исчезли, уступив место более свежим. Появились новые материалы, инструменты, препараты. Те явления, которые раньше считались нормальными, ныне вызывают нетерпимое отношение.
20-30 лет назад, когда для спинальной анестезии применялись только местные анестетики, вопросы фармакологии субарахноидального блока были достаточно просты, и постигались любым желающим за пару дней - в конце концов, сколько времени требуется для того, чтобы выучить, чем лидокаин отличается от этидокаина, а бупивакаин - от тетракаина? Освоить спинальную анестезию фактически означало научиться пунктировать субарахноидальное пространство и овладеть довольно простыми принципами лечения достаточно понятных осложнений. В этом отношении утверждения, которыми Ch. Quimby открывает свою главу, полностью соответствуют духу того времени.
К сегодняшнему дню технические аспекты спинальной анестезии разработаны настолько детально, что уже не являются предметом для обсуждения. Уровень пункции, техника прокола, положение пациента, разновидности и калибр игл и катетеров, плотность растворов, скорость инъекции, профилактика постпункционного синдрома - все эти спорные в прошлом проблемы, которые когда-то занимали главную часть руководств, сейчас можно считать в основе своей решенными. На первое место ныне выступают вопросы рецептуры комбинаций препаратов, вводимых эндолюмбально. Именно от качественного и количественного состава применяемой смеси зависит качество и продолжительность операционной анестезии и послеоперационной аналгезии, а также частота развития, выраженность и длительность сопутствующих эффектов, включая разнообразные осложнения. Не соответствуют потребностям сегодняшнего дня и представления о природе многих осложнений метода. Нерешенность этой важнейшей проблемы до сих пор не позволяет выработать по-настоящему эффективные меры их профилактики.
Владеть методом спинальной анестезии/аналгезии в наше время означает не только и не столько уметь пунктировать спинномозговой канал - в конце концов, при современном состоянии дел этому можно обучить даже обезьяну. Освоение СА прежде всего предполагает знание прикладной фармакологии препаратов, вводимых субарахноидально, а также специфики действия различных лекарственных средств на фоне спинальной анестезии. Полноценное владение методом подразумевает также понимание физиологических процессов, которые разыгрываются в организме пациента во время анестезии. И наконец, приступать к освоению метода следует лишь после того, как принципы, методы и приемы распознавания и коррекции разнообразных вариантов острой недостаточности дыхания и кровообращения будут отработаны врачом на рефлекторном уровне. Именно поэтому, как мне кажется, спинальная анестезия в современном варианте - это метод отнюдь не для новичка в анестезиологии, как это, возможно, было во времена Ch. Quimby. Требования к арсеналу методов, которыми должны владеть специалисты, применяющие спинальную или общую анестезию, одни и те же.
Бессмысленно искать в книге 20-летней давности решения тех вопросов, которые могли быть поставлены лишь в последние годы. Но главное, что, с моей точки зрения, должно лежать в основе любой практики - это здравый смысл, без которого самые современные знания не приведут к успеху. А именно умением излагать материал с позиций здравого смысла и добротной логики подкупает автор книги, из которой была взята эта глава.
Публикуя в Интернете этот перевод, я позволил себе прокомментировать те положения, которые за последние годы претерпели существенные изменения. В некоторых комментариях содержатся также базовые сведения, которые почти не используются анестезиологами, не владеющими регионарной анестезией, а потому, возможно, ими полузабытые. Гиперссылки на комментарии оформлены значком .
Спинальная анестезия является отличной темой для того, чтобы начинать изучение анестезиологии. Во-первых, техника метода достаточно проста для освоения. Во-вторых, физиологические расстройства, вызываемые спинальной анестезией менее сложны для анализа, чем возникающие при общей анестезии. Общая анестезия прямо вмешивается в деятельность всех органов и систем, особенно сердца, сосудов и головного мозга, включая центральную регуляцию дыхания и кровообращения. Хотя спинальная анестезия и может влиять на альвеолярную вентиляцию и перфузию тканей, она действует только на передачу импульсов спинномозговыми нервами, а не подавляет все системы непосредственно &. В-третьих, некоторые физиологические расстройства, вызываемые спинальной анестезией можно скорректировать механическими манипуляциями, т.е. немедикаментозными методами. И наконец, спинальная анестезия достаточно безопасна, если спинальный прокол выполнен аккуратно и больной ведётся врачом толково. Хотя и этот метод, как и все остальные применяемые в анестезиологии, может приводить к осложнениям.
Эпидуральная анестезия наступает в результате нарушения передачи нервных импульсов по корешкам спинного мозга на участке, где они проходят через эпидуральное пространство &. С целью блокады нервных импульсов местный анестетик можно ввести и в спинномозговую жидкость. Очевидно, что местные анестетики блокируют нервную передачу нескольких типов внутри самого вещества спинного мозга, что было доказано при проведении моносегментарных спинальных блоков.
Таким образом, субарахноидальный блок является вариантом спинальной анестезии. Он получил такое название потому, что местный анестетик вводится в субарахноидальное пространство.
Анатомически дифференциальный блок базируется на том факте, что различные импульсы - симпатические, чувствительные, двигательные и проприоцептивные - передаются волокнами разного размера и степени миелинизации. Симпатические волокна тонкие, они не содержат миелин либо слабо миелинизированы. Чувствительные волокна толще и сильнее миелинизированы, двигательные волокна ещё толще и содержат больше миелина, а проприоцептивные волокна самые толстые и наиболее миелинизированы.
С точки зрения фармаколога для нарушения передачи импульсов по тонким волокнам требуется меньшая концентрация местного анестетика, чем для блокады более толстых волокон. Это хорошо коррелирует с соотношением "поверхность-объём" для нейронов: чем сильнее миелинизировано волокно, тем большая концентрация анестетика требуется для блокады.
В функциональном плане дифференциальный блок означает, что, применяя растворы анестетиков различных концентраций, можно селективно блокировать проводимость по одним волокнам, оставляя неблокированными другие.
Дифференциальный блок лучше всего проявляется при тех минимальных концентрациях анестетика, которые необходимы для блокады различных по размеру нервов. Минимальные концентрации не только эффективно прерывают нервные импульсы, но также позволяют избежать токсических реакций или разрушения спинномозговых нервов. Концентрации, используемые в клинике для спинальной анестезии, близки к минимальным, поэтому дифференциальный блок можно нередко наблюдать во время операций, проводимых под спинальной анестезией.
Вскоре после введения местного анестетика в субарахноидальное пространство некоторые больные чувствуют, что их ноги стали тёплыми - так проявляется вазодилятация вследствие симпатической блокады. Больной также может сообщить, что его ноги немеют или "собираются уснуть" (наступление сенсорного блока) и тяжелеют (парез вследствие частичного моторного блока). Некоторое время спустя пациент перестаёт чувствовать булавочный укол или щипок зажимом Аллиса, но ещё может двигать ногами.
Другой интересный дифференциальный тест - зарисовать на уровне верхней границы блока различные уровни, на которых больной чувствует трубку, наполненную тёплой водой, и трубку с ледяной водой. Этот тест также основан на феномене дифференциального блока. Симпатическая блокада приводит к усилению кожного кровотока (потеплению), а затем к ослаблению восприятия температуры. Соматические нервы блокируются в следующем порядке: сначала снижается тактильная и болевая чувствительность, затем уменьшается активность скелетной мускулатуры, за этим следует снижение проприоцепции и, наконец, снижается чувство надавливания (турникетная боль).
Дифференциальный блок возникает на периферии зоны блокады, потому что концентрация анестетика в ликворе наиболее высока на уровне прокола и снижается по мере удаления от него. В практической работе анестезиолог использует этот феномен для определения верхних границ блока. Легче всего определить уровень утраты чувствительности, и это используется для оценки уровней блокады двигательных и чувствительных нервов. Принято считать, что зона симпатической блокады начинается на два дерматома выше зоны сенсорного блока, а моторный блок - двумя дерматомами ниже &.
Когда блокада прекращается, т.е. когда концентрация анестетика снижается, первыми восстанавливают свою проводимость толстые сильно миелинизированые нервные волокна. При этом больные могут жаловаться на дискомфорт или боль в области операционной раны. Если операционная рана находится на конечности, больной не может двигать ногой или чувствовать щипок зажимом Аллиса, но если вывести ретрактор или прекратить вытяжение, дискомфорт проходит. Хотя больной может утверждать, что чувствует боль, он принимает за нее восстановившуюся проприоцептивную чувствительность &. Анестезиолог должен понимать, что при спинальной анестезии больной может чувствовать дискомфорт, но при этом думать, что ощущает боль.
Тактика анестезиолога при таком дискомфорте зависит от нескольких факторов. Если операция далека от завершения, появление дискомфорта следует расценивать как первый тревожный признак того, что анестезия вскоре перестанет быть достаточной. Поэтому следует либо скорее закончить операцию, либо перейти на общую анестезию.
С другой стороны, если конец операции близок, и если анестезиолог уверен, что больной воспринимает проприоцепцию как боль, он может усыпить пациента, введя внутривенно малые дозы барбитуратов или транквилизаторов. Поскольку чувство проприоцепции, воспринимаемое пациентом как боль, таковой не является, то вмешательство анестезиолога сводится лишь к тому, чтобы успокоить больного, чтобы тот перестал обращать внимание на проприоцептивные ощущения. До назначения таких препаратов анестезиолог должен оценить их кардиодепрессивный эффект и возможное ухудшение перфузии тканей больного, чья симпатическая система частично или полностью блокирована.
Если же прекращается блокада чувствительных нервов, и пациент жалуется на боль, то барбитураты не показаны по двум соображениям. Во-первых, они являются гипнотиками, а не купируют боль. Во-вторых, большие дозы барбитуратов, введенные внутривенно для уменьшения боли, могут вызвать психомоторное возбуждение больного.
Для борьбы с болью в этом случае применяются наркотические аналгетики или общие анестетики. Кроме того, даже если больной ощущает боль, его симпатическая система остается блокированной. Анестезиолог должен хорошо представлять последствия применения общих анестетиков на фоне симпатической блокады, когда многие компенсаторные механизмы не действуют.
Значение дифференциального блока не ограничивается рамками операционной анестезии. Медицинский персонал, который ведёт больных в течение послеоперационного периода, должен знать простой факт: способность больного воспринимать свои ноги и двигать ими после спинальной анестезии ещё не указывает на исчезновение симпатической блокады. Если вечером после операции такой больной решит встать или свесить ноги с кровати, а симпатическая блокада ещё действует, то он может упасть в обморок, т.к. его симпатическая система не может компенсировать ортостатическую гипотонию. Длительность симпатической блокады и трудность её выявления делают необходимым непрерывное взаимодействие анестезиолога с сестрами палаты пробуждения и постовой сестрой.



Перед выбором спинальной анестезии анестезиолог должен в каждом случае решить следующие вопросы:
1) в области какого чувствительного дерматома будет проведена операция?
2) какие физиологические нарушения и на каком уровне ожидаются в связи с анестезией?
3) как избежать этих нарушений?
4) перенесёт ли больной ожидаемые физиологические нарушения, побочные эффекты препаратов и меры, принимаемые для борьбы с такими эффектами?
Ниже обсуждаются первые три вопроса, ответ на четвёртый может быть получен при обсуждении случая с коллегами до операции.
Сломанную челюсть нельзя шинировать под спинальной анестезией, т.к. вводимый обычно малый объём препарата может не обеспечить анестезию двигательных и чувствительных волокон V пары ЧМН.
Хотя обычно это и не рекомендуется, операции на щитовидной железе в принципе можно проводить под спинальной анестезией. Область разреза находится в зоне иннервации С2-С4. Если больной лежит в правильном положении, после введения анестетика в субарахноидальное пространство наступает анестезия этих трех чувствительных нервов. Однако чувствительный блок на этом уровне сопровождается тотальной симпатической блокадой. Степень блокады двигательных волокон зависит от объёма раствора и концентрации препарата.
Обезболивание, достаточное для выполнения торакотомии, может быть обеспечено посредством спинальной анестезии, но только интубационный наркоз позволяет решить проблемы, связанные с открытой грудной клеткой. Когда грудная клетка вскрыта, и её содержимое подвергается действию атмосферного давления, нарушается вентиляция и перфузия легких, а также снижается венозный возврат.
Во время вдоха при герметичной грудной клетке опускание диафрагмы и поднятие рёбер снижают внутригрудное давление. Возникающая разница между атмосферным и внутригрудным давлениями не только заставляет воздух поступать в лёгкие, но также способствует движению крови из вен большого диаметра в грудную клетку и затем в сердце. Вены, находящиеся вне грудной клетки, подвержены действию атмосферного давления. При нормальном вдохе давление вокруг вен внутри грудной клетки снижается. Эта разница давлений увеличивает приток крови в полые вены грудной клетки и посредством этого увеличивает венозный возврат к сердцу.
При спонтанном дыхании во время односторонней торакотомии, если средостение подвижно, разница давлений отсутствует, т.к. содержимое обеих сторон грудной клетки испытывает действие атмосферного давления и, как результат, венозный возврат на вдохе не увеличивается и может даже уменьшиться. Организм компенсирует это сужением периферических вен и увеличением ЧСС. Эти два компенсаторных механизма обусловлены возбуждением симпатической системы. Однако спинальная анестезия на уровне Т3, необходимая для обычной торакотомии, блокирует большинство, если не все симпатические рефлексы и тем самым эффективно ликвидирует эти компенсаторные механизмы. С потерей компенсаторных возможностей нарушается перфузия тканей. Это одна из причин, почему спинальная анестезия не применяется в качестве анестезиологического пособия при торакотомии.
Таким образом, когда при торакотомии одна сторона грудной клетки широко раскрыта, для обеспечения адекватной альвеолярной вентиляции необходима вентиляция с положительным давлением. Однако и вентиляция с положительным давлением и торакотомия сама по себе приводят к снижению венозного возврата. В этих условиях спинальная анестезия лишает больного возможности компенсации посредством периферической венозной вазоконстрикции и тахикардии; В результате венозный возврат и сердечный выброс снижаются и перфузия тканей нарушается.
Холецистэктомия также может быть произведена под спинальной анестезией, но, как и при любой регионарной анестезии, должны быть блокированы соответствующие двигательные, а также соматические и висцеральные чувствительные нервы. Для проведения холецистэктомии хирургам требуется хорошая миорелаксация. Поскольку спинальная анестезия может обеспечить глубокую миорелаксацию, она позволяет создать необходимые условия для работы хирурга.
Разрез при холецистэктомии располагается в области Т7 (мечевидный отросток) - Т10 (пупок). В соответствии с представлениями о дифференциальном блоке для создания моторного блока на уровне Т7 необходим сенсорный блок на уровне Т5. Поскольку в межреберных промежутках имеется двудерматомное перекрытие чувствительных зон, сенсорный блок на уровне Т5 или выше является адекватным и для двигательной и для чувствительной иннервации.
Холецистэктомия является полостной операцией, поэтому необходимо блокировать и чувствительные нервы брюшины. Блокада соматической чувствительности на уровне Т5 обеспечивает симпатический блок на уровне ТЗ, т.е. адекватную для этой операции блокаду перитонеальной чувствительности.
Таким образом, вследствие феномена дифференциального блока уровень двигательного блока, требуемый для холецистэктомии (Т7), сопровождается адекватной блокадой как соматической, так и висцеральной чувствительности (уровень Т5), а симпатический блок простирается до уровня Т3. По всей вероятности, сенсорный блок на этом уровне вызывает симпатическую блокаду близкую к тотальной. Поэтому, выбирая спинальную анестезию для обеспечения холецистэктомии, анестезиолог должен решить, перенесёт ли больной тотальное выключение симпатической системы, либо препараты или манипуляции, необходимые для устранения вызванных этим выключением эффектов.
Существуют некоторые аргументы против использования спинальной анестезии при холецистэктомии. Один из них заключается в том, что поскольку длительность блокады ограничена, может оказаться недостаточным резерв времени при возникновении непредвиденных осложнений или при медлительности резидента, который изучает технику операции & .
Другой отрицательной стороной спинальной анестезии на этом уровне является то, что около половины межрёберной мускулатуры больного ослаблено или парализовано. В этих условиях адекватную вентиляцию больной обеспечивает усиленными экскурсиями диафрагмы, что может раздражать хирурга. В любом случае, анестезиолог должен определить, адекватна ли вентиляция лёгких у больного. Если нет, анестезиолог должен обеспечить адекватную вентиляцию. Он может увеличить содержание кислорода во вдыхаемой смеси, подавая его через носовой катетер, маску или эндотрахеальную трубку, и позволить больному продолжать дышать самостоятельно. В других случаях анестезиолог может начать вспомогательную вентиляцию. Анестезиолог всегда должен быть уверен, что больной получает достаточно кислорода для адекватной оксигенации крови и избавляется от углекислоты, т.е. поддерживает нормальное напряжение СО2 в артериальной крови. Если у анестезиолога имеются какие-либо сомнения, он должен отправить пробу артериальной крови на исследование газового состава и КЩС.
Ещё одной отрицательной стороной спинальной анестезии при холецистэктомии, как операции, выполняемой на верхнем этаже брюшной полости, является то, что хирург даже при наличии назогастрального зонда может выдавить желудочное содержимое в пищевод и ротоглотку. Таким образом появляется риск аспирации во время операции. Чтобы избежать этого, многие анестезиологи при холецистэктомии комбинируют интубацию трахеи и лёгкую общую анестезию со спинальной анестезией. Такое анестезиологическое пособие имеет следующие преимущества: операция для больного проходит безболезненно и остается амнезия; хирург работает на спокойном расслабленном операционном поле; анестезиолог изолирует трахеобронхиальное дерево от пищеварительного тракта; у больного в послеоперационном периоде сохраняется некоторая резидуальная анестезия и он может эффективно и безболезненно кашлять, пока не исчезнет сенсорный блок.
В послеоперационном периоде эффективный кашель необходим. Для этого больной должен глубоко вдохнуть, закрыть голосовую щель, напрячь мышцы живота и дополнительную дыхательную мускулатуру, чтобы поднять внутригрудное давление, а затем резко открыть голосовую щель. Больные с высоким моторным блоком не могут сделать этого, т.к. их брюшные мышцы парализованы или ослаблены. Таким образом, больные с высоким моторным блоком не в состоянии эффективно откашливать мокроту. Вот почему анестезиолог до экстубации должен определить, сможет ли больной с высоким моторным блоком кашлять, и после операции необходим особенно тщательный уход.
Обдумывая применение спинальной анестезии для операций ниже уровня пупка, анестезиолог должен знать, будет ли вскрыта брюшная полость, на каком сенсорном уровне пройдет разрез и какая степень релаксации необходима. Операции на малом тазу, паховое и бедренное грыжесечение требуют вскрытия брюшной полости. Хотя открытая простатэктомия и не требует вскрытия брюшной полости, брюшина всё же может быть задета либо травмирована. Следовательно, все эти операции требуют симпатической блокады от Т6 и ниже.
Степень релаксации, необходимая для этих операций, различна. При операциях на малом тазу и открытой простатэктомии требуется миорелаксация от уровня пупка до лонного сочленения, что примерно соответствует уровню от Т10 до Т12 или L1. Миорелаксация этих зон сочетается с сенсорным блоком на уровне Т6-Т8, что дает резерв времени, если операция затянется.
В зависимости от планов хирурга, выполняющего грыжесечение, ему нужна релаксация, равная или меньшая таковой при операциях на малом тазу или открытой простатэктомии. Имейте в виду, что симпатическая блокада, достаточная для блока брюшины, дает приемлемый мышечный блок. Такие блоки мало влияют на дыхание, но могут снизить эффективность кашля. Основной проблемой в данном случае является то, что блокируется почти 2/3 симпатических волокон.
Ортопедические операции ниже поясницы, т.е. на бедре, голени, стопе, а в некоторых случаях и операции на нижних межпозвоночных дисках, могут выполняться в условиях спинальной анестезии. Геморроидэктомию и трансуретральную резекцию простаты также можно производить под спинальной анестезией. Необходимый при этих операциях моторный и сенсорный блоки не влияют на дыхание.
Когда анестезиолог знает зону операции, его задачей становится обеспечение блокады этой зоны. Факторы, от которых зависит уровень блока, таковы:
1. рост больного
2. масса препарата
3. объём раствора анестетика
4. место инъекции
5. плотность раствора анестетика
6. положение больного во время и после инъекции
7. скорость введения раствора
8. барботаж
9. внутрибрюшное давление
Рост больного
При проведении спинальной анестезии удобно представлять себе объект воздействия как столб ликвора, в котором подвешен спинной мозг, выходящие из него спинномозговые нервы и конечная группа нервов в пояснично-крестцовой области, где обычно делается прокол, названная конским хвостом. Как удачно выразился однажды поэтому поводу доктор John Adriani, "нервы плавают в спинномозговой жидкости как спагетти в тарелке с супом".
На практике принято считать, что чем больше рост больного, тем длиннее его спинной мозг и субдуральное пространство. Поэтому расстояние от уровня вкола до верхнего из сегментов, подлежащих блокаде будет больше у высоких больных, чем у низкорослых, и объём ликвора в длинном спинномозговом канале также окажется больше, что потребует увеличения дозы вводимого анестетика.
Объем раствора и масса препарата
Исходя из сказанного выше легко понять, что высоким пациентам требуется больший объём раствора анестетика, чем низкорослым. С целью поддержания концентрации анестетика, достаточной для блокады соответствующих нервов, большая масса препарата также требуется для высоких больных.
Поскольку каждый препарат имеет максимальную безопасную концентрацию, анестезиологу необходимо знать объём растворителя (т.е. ликвора, стерильной воды, физ.раствора или 10% раствора декстрозы) и массу используемого препарата, чтобы не превысить верхний предел безопасной концентрации, при котором возрастает риск токсического повреждения спинного мозга.
Уровень пункции
Традиционно спинальный прокол выполняется в одном из следующих пространств: L2-L3, L3-L4, L4-L5, L5-S1. На этих уровнях в спинномозговом канале находятся лишь корешки, составляющие конской хвост. Если игла при проколе задевает корешок, он отходит в сторону, а не повреждается, но при этом больной жалуется на неприятные ощущения в зоне, иннервируемой этим корешком - парестезии. При появлении парестезии не вводите препарат. Осторожно отведите иглу назад и введите снова либо в этом же, либо в другом промежутке. Это позволяет избежать или свести к минимуму механическое повреждение корешка и не допустить введение препарата в нерв.
Спинальный прокол выше уровня L2-L3 может выполняться только по специальным показаниям. Обычно это сегментарный блок, выполняемый для диагностических или терапевтических целей. Терапевтический блок обычно является деструктивным (нейролитическим) для двигательных нервов при спастических параличах или для чувствительных нервов при болях. При работе на этих уровнях требуются осторожность и мастерство.
Если мы посмотрим на нижний грудной, поясничный и крестцовый отделы позвоночника больного лежащего на спине после введения раствора анестетика, то увидим поясничный лордоз как небольшой холм, а нижнегрудной и кресцовый кифозы как две долины. Гипербарический раствор, введенный в промежуток L3-L4, стечёт по обе стороны от холма, поэтому можно ожидать возникновение нижнегрудного блока. Введение такого же раствора в L2-L3 может по той же причине сопровождаться распространением раствора в краниальном направлении, что приведет к развитию среднего или высокого грудного блока. Блок в результате инъекции в промежутки L4-L5 или в L5-S1 бывает не только низким, но также более глубоким и продолжительным, т.к. раствор анестетика распространяется не так широко и разводится не в таком большом объеме, как при инъекции на более высоком уровне. Следует иметь в виду, что изгибы позвоночника могут выровняться, т.к. иннервация мышц, поддерживающих его, блокируется. Этим объясняют послеоперационные боли в спине после спинальной анестезии.
Плотность раствора
Еще одним фактором, определяющим уровень блокады, является плотность раствора анестетика. Плотность ликвора колеблется от 1.004 до 1.009 со средним значением 1.007. Раствор плотностью менее 1.003 является гипобарическим для большинства больных. Раствор плотностью 1.010 и более считаются гипербарическим для всех больных.
Раствор с плотностью 1.007 является изобарическим, но может оказаться гипобарическим для одного больного и гипербарическим для другого, поэтому трудно предсказать, будет ли данный раствор изобарическим для данного больного.
Положение больного
Несмотря на то, какой раствор анестетика выбран - гипо-, изо- или гипербарический, положение больного после инъекции является фактором, определяющим зону анестезии. Если выбран гипербарический раствор и необходим высокий уровень блока, анестезиолог опускает головной конец стола ниже ножного, так что тяжёлый раствор стекает с "холма".
С другой стороны, если раствор гипобарический и необходим высокий блок, то анестезиолог придаёт больному положение с приподнятым головным концом, т.к. считают, что гипобарический раствор в ликворе всплывает.
Таким образом, нет существенной разницы, какой раствор анестезиолог выбрал для применения, т.к. он заранее знает нужный уровень блока, плотность раствора, место инъекции и положение, в которое нужно поместить больного для достижения желаемого уровня.
В настоящее время гипобарические растворы уже почти вышли из употребления, а в некоторых странах, например, в США, их применение запрещено законодательно, поскольку чревато недопустимо высоким распространением блока.
Скорость введения раствора
Скорость введения через обычную иглу также влияет на уровень блокады, т.к. турбулентные потоки способствуют более широкому распространению раствора. Медленное введение, которое не вызывает существенной турбуленции, обеспечивает более низкий уровень спинального блока. Чтобы убедиться в этом, возьмите шприц на 5 мл с иглой 22-го размера (22 G), заполните его водой, опустите кончик иглы под воду и быстро выпустите воду из шприца. Заметьте, как вихревые потоки, образуемые струёй, вызывают вращение жидкости. Повторите опыт, но на сей раз воду из шприца выпускайте медленно - степень турбулентности значительно уменьшится. На практике если вы выполнили спинальный прокол на низком уровне, быстрое введение раствора, создавая вихревые потоки, поможет послать анестетик дальше от места инъекции.
Есть и другой способ увеличить турбулентность потока и послать анестетик на более высокий уровень: для этого после введения анестетика следует отсосать около 1 мл ликвора и вновь быстро ввести.
Внутрибрюшное давление
Для тучных больных, беременных, больных с большим объёмом асцитической жидкости, растягивающей живот, требуется меньший объем анестетика, чем обычно.
Все эти состояния ограничивают отток крови по нижней полой вене. Чтобы преодолеть этот блок, часть крови из нижней полой вены оттекает через позвоночные вены. Считают, что переполненные позвоночные вены выбухают в пространство позвоночного канала и уменьшают объём спинномозговой жидкости. Обычный объём раствора анестетика в таких условиях приведёт к более высокому блоку, поэтому дозу препарата и объем раствора уменьшают наполовину или на треть от обычной &.
Диффузия местного анестетика и циркуляция ликвора, как полагают, имеет незначительное влияние на изменение уровня блока, т.к. диффузия происходит очень медленно. "Мурашки" и "размазывание зоны" - это проявления одного и того же феномена постепенного, в течение 20-30 минут повышения уровня спинальной анестезии. Поэтому требования безопасности при спинальной анестезии включают тщательный мониторинг больного в течение не менее 20-30 мин. Оставшийся без наблюдения больной со спинальным блоком молча терпит ползание мурашек до тех пор, пока не наступит катастрофа - тотальный спинальный блок.



Наиболее серьёзным острым осложнением спинальной анестезии является так называемый тотальный спинальныи блок, т.е. блокада всех спинномозговых нервов. Тотальный спинальныи блок приводит к двум важнейшим физиологическим расстройствам: (1) невозможности спонтанного дыхания вследствие паралича диафрагмы и межрёберных мышц, и (2) тотальной симпатической блокаде, приводящей к снижению и неправильному распределению сердечного выброса.
При этом больной не может дышать или кашлять, артериальное давление снижается. Раздувая крылья носа, больной тщетно заглатывает воздух в попытке вдоха, взгляд полон ужаса, т.к. он не может позвать на помощь. Оставшись без помощи более трёх минут, больной получит повреждение мозга или умрёт. Анестезиолог должен увидеть надвигающуюся катастрофу раньше, чем неблокированными останутся лишь черепномозговые нервы, и больной утратит сознание.
Анестезиолог всегда должен быть готов к уверенным и умелым действиям при случайном развитии обширного или тотального спинального блока. Поскольку большинство спинальных блоков, хотя и не все, вызывают физиологические расстройства, встречающиеся при тотальном блоке, и разница заключается лишь в их степени, то если анестезиолог может вести тотальный блок, он сможет справиться с любым блоком меньшей степени тяжести, и не только с симпатической блокадой, но также с параличом или слабостью диафрагмы и межрёберных мышц. Поэтому познакомимся с тотальным спинальным блоком поближе.
Альвеолярная вентиляция
В данной ситуации дыхательная недостаточность - это следствие отказа дыхательных мышц. Борьба с ней проста: перевод больного на искусственную вентиляцию легких. Респираторная поддержка больного необходима, однако нужно убедиться, что вентиляция с положительным давлением, увеличивая внутригрудное давление, не препятствует венозному возврату и не снижает сердечный выброс при выключенной симпатической системе. Следует ли интубировать больного - зависит от клинической ситуации. Длительность проведения ИВЛ зависит от примененного анестетика и его концентрации.
Вентиляция больного смесью кислорода и 50-60% закиси азота обеспечивает адекватную альвеолярную вентиляцию и в то же время способствует хорошей седации. Если эти концентрации недостаточны для седации, необходимо ввести внутривенно небольшие количества седативных препаратов. Закись азота имеет ряд преимуществ, т.к. быстро выводится из организма и не подавляет сердечную деятельность и не вызывает глубокого угнетения ЦНС в отличие от других, более мощных анестетиков.
В клинической практике часто используется высокий уровень спинальной анестезии, приближающийся к тотальному спинальному блоку. При меньшей глубине паралича внешнее впечатление адекватности дыхания больного может оказаться ошибочным. Если анестезиолог понимает это, он своевременно может принять ряд мер, например, начать оксигенотерапию через маску или носовой катетер. Но при этом он должен быть уверен в том, что больной не только адекватно оксигенируется, но и не накапливает СО2.
Анестезиолог должен насторожиться в отношении альвеолярной вентиляции, когда у больного развивается высокий блок, или степень гипотонии оказывается больше, чем ожидалось, или возникает тошнота и рвота. Последний симптом может быть следствием неадекватной перфузии головного мозга или недостаточной оксигенации крови, либо сочетания этих факторов. Если гипотония и рвота прекратились с началом применения кислорода, значит, диагностика и лечение были правильными.
Если у больного с тотальным спинальным блоком возникает регургитация, которая может быть следствием гипоксии головного мозга, он не в состоянии кашлем очистить свои дыхательные пути. У больного не может быть рвоты, т.к. это требует напряжения мускулатуры, иннервируемой спинномозговыми нервами. Чтобы эффективно кашлять, больной должен глубоко дышать и смочь напрячь мышцы живота и межрёберные мышцы, а в условиях тотального спинального блока он этого не сделает. Даже если спинальный блок не достигает степени тотального, это еще не гарантия возможности эффективного кашля.
Чтобы обеспечить проходимость дыхательных путей больного при таких обстоятельствах, под рукой должны быть эффективные средства для отсасывания содержимого. Ещё до начала спинальной анестезии анестезиолог должен быть уверен, что у него есть исправный отсос, катетеры соответствующих размеров и жидкость для их промывания.
Перфузия тканей
В отношении тканевой перфузии тотальная симпатическая блокада проявляется несостоятельностью кровеносной системы как распределительной системы. К тому же блокада ускоряющего нерва сердца, который выходит из спинного мозга примерно на уровне Т5, замедляет работу сердца и снижает силу его сокращений. ЧСС также уменьшается из-за снижения венозного возврата &. Все три компонента - сниженный венозный возврат, сниженная сила и малая частота сокращений - ведут к уменьшению сердечного выброса, и следовательно, к снижению тканевой перфузии.
Поднятие ног больного обеспечивает отток от них 500 мл крови и увеличивает венозный возврат, который повышает сердечный выброс, АД и тканевую перфузию. Однако следует помнить, что при этом содержимое брюшной полости, перемещаясь, вызывает поджатие диафрагмы. Во избежание этого, анестезиолог может положить несколько подушек под ноги больного, чтобы они были выше уровня тела. Поднятие ног - это прием, выполнение которого не требует затрат времени.
Тотальная симпатическая блокада также лишает сосудистую систему её нормальной динамичности и тонуса. Потенциальная емкость сосудов гораздо больше, чем имеющийся объём крови. У больного с тотальной симпатической блокадой открыт именно потенциальный сосудистый объём, что приводит к несоответствию между имеющимся объёмом крови и увеличенной сосудистой емкостью.
Более того, сердечный выброс неадекватно распределяется между сосудистым областями в ущерб жизненно важным органам, которые должны получать большую часть сердечного выброса. Это - сердце, головной мозг и почки. В результате неправильного распределения кровотока перфузия этих органов нарушается.
Анестезиолог должен быть уверен, что жизненно важные органы оптимально снабжаются нормально оксигенированной кровью. Если это так, анестезиолог может считать, что остальные органы и ткани также нормально перфузируются, потому что в данном случае объём циркулирующей крови скорее всего, соответствует ёмкости сосудов.
При оценке тканевой перфузии анестезиолог использует свой клинический опыт и суждение, т.к. у него нет специального средства для такой оценки. Наблюдая больного, анестезиолог обращает внимание на цвет кожных покровов (бледные или тёмные), поведение больного (испуган, дезориентирован), жалобы больного на тошноту, на состояние, близкое к обмороку. Всё это - признаки неадекватной перфузии головного мозга, требующей немедленной коррекции.
Есть простой и быстрый тест на адекватность перфузии. Лёгким надавливанием следует вызвать бледность ногтевого ложа, небольшой области лба или мочки уха и оценить скорость заполнения капилляров и цвет притёкшей крови. После небольшой практики анестезиолог получает пригодный клинический инструмент для оценки тканевой перфузии.
Если в мочевом пузыре пациента установлен катетер, можно судить об адекватности периферического кровотока по темпу диуреза, который должен составлять 30 - 50 мл/ч.
ЭЭГ и ЭКГ, несмотря на хорошую информативность, обнаруживают гипоксию слишком поздно: к этому моменту она уже должна быть устранена.
Тотальный симпатический блок может и не приводить к синкопальному состоянию. В таких случаях больной чувствует себя комфортно, у него розовый цвет кожи, и нормальный диурез. АД может быть несколько или значительно ниже нормального уровня. По всем показателям тканевая перфузия хорошая. Если больной неподвижен, его состояние может не меняться, но при резких движениях или перемещении АД может резко снизиться. Если возникает кровотечение, то состояние больного катастрофически ухудшается из-за недееспособности симпатической нервной системы.
С другой стороны, у некоторых больных с тотальным спинальным блоком сразу наступает резкое ухудшение состояния. Почему некоторые больные плохо переносят тотальную спинальную блокаду, - неизвестно. Одним из объяснений может быть скорость развития блока.
Если принять, что АД есть результат венозного возврата, силы сердечных сокращений, ударного объёма, ЧСС, вязкости крови, объёма крови в аорте, эластичности артерий и периферического сопротивления, мы можем увидеть, что тотальная спинальная блокада влияет на все эти факторы кроме вязкости крови и эластичности артериальной стенки.
Поскольку периферическое сопротивление является одним из главных факторов, определяющих АД и оно значительно снижено из-за выключения симпатического тонуса сосудов сопротивления, это вызывает падение АД. Но при снижении периферического сопротивления уменьшается и работа сердца по поддержанию перфузии тканей. В этой ситуации перфузия тканей осуществляется с меньшей затратой энергии. Таким образом, в случае полной симпатической блокады падение АД не всегда сочетается с неадекватной тканевой перфузией.
Сказанное выше об артериальном давлении не должно, однако, вызывать пренебрежительное отношение к этому параметру: мы преследовали цель лишь обсудить его информативность.
При поддержании тканевой перфузии возникает несколько важных проблем: 1) у какого больного можно допустить снижение АД? 2) до какого уровня можно допустить это снижение? 3) когда и какую коррекцию следует проводить, если она необходима?
Без сомнения, больные, перенёсшие инсульт, инфаркт миокарда, пожилые люди, а также пациенты с, генерализованным атеросклерозом или длительно страдающие артериальной гипертензией, не являются кандидатами для допустимой гипотонии как результата тотальной симпатической блокады. Однако это не означает, что этим пациентам спинальная анестезия вообще противопоказана, просто требуется крайне внимательное отношение анестезиолога к их системе кровообращения.
Спинальная анестезия противопоказана в тех случаях, когда компенсация расстройств кровообращения находится в абсолютной зависимости от активности симпатической системы. Чаще всего это наблюдается в ургентной анестезиологии.
С поправкой на конкретные обстоятельства можно использовать несколько полезных правил. Снижение систолического АД на 20% считается безопасным. Опытный анестезиолог может допустить и более высокий процент падения. Однако возникает один вопрос: какое АД для данного больного следует считать нормальным? Известно, что АД изменяется в широких пределах. Стресс при поступлении больного в больницу может привести к повышению АД. Гипертензия может возникнуть даже как реакция на измерение АД. Если в карте больного имеются несколько записей измерений АД, то анестезиолог находится в лучшей ситуации, т.к. может определить границы обычных колебаний АД у данного больного. При отсутствии такой информации приходится в качестве исходной величины брать АД только что получившего премедикацию больного, поступающего в операционную.
Если у больного АД обычно понижено (систолическое 70-80 мм рт.ст.), лучше поддерживать его не ниже 60 мм рт.ст.по двум причинам. Во-первых, точное измерение давления обычным методом Короткова трудно достижимо. Во-вторых, эти уровни слишком близки к уровню критического давления для достаточной перфузии головного мозга, сердца и образования мочи почками. Новичок в анестезиологии ещё не готов для ведения столь низкого АД.
Непосредственно перед проведением спинальной анестезии можно ввести внутривенно 500 - 1000 мл сбалансированного электролитного раствора, чтобы предотвратить снижение артериального давления вследствие относительной гиповолемии. В течение операции или анестезии растворы следует вводить в объёме достаточном для поддержания приемлемой тканевой перфузии, что определяется по АД и темпу диуреза. Для увеличения внутрисосудистого объёма можно применять физиологический раствор хлорида натрия, Рингер-лактат или подобные им другие солевые растворы. Предварительное введение сбалансированного раствора предотвращает снижение АД, либо делает такое снижение незначительным, и тем самым позволяет избежать применения мощных вазопрессоров.
Трансфузия крови не используется из-за риска несовместимости, передачи гепатита, а также потому, что, как показал опыт, в этом нет необходимости. Кроме того, когда исчезает симпатическая блокада и восстанавливается сосудистый тонус, избыток крови должен быть удалён. Почки могут легко удалить солевые растворы, но не кровь.
Если же после адекватной предварительной инфузии АД больного стремительно снижается, и анестезиолог обнаруживает признаки ухудшения перфузии тканей, необходимо выяснить причину. Дифференциальный диагноз включает скрытую гиповолемию, сердечную декомпенсацию любой этиологии или подкожное введение инфузируемого раствора. Чтобы выиграть время, анестезиолог может использовать симпатомиметики для увеличения венозного возврата и АД. Однако он не должен потерять из поля зрения тот факт, что приемлемые значения АД не всегда подразумевают нормальную тканевую перфузию. Если было принято решение использовать препараты для контроля АД, то возникает вопрос: какие препараты следует использовать?
Несколько слов о терминологии вазоактивных препаратов, используемых при спинальной анестезии. Адреналин и фенилэфрин (мезатон - прим. перев.) вводятся в растворе анестетика для увеличения продолжительности блока. Вероятно, это происходит в результате задержки всасывания анестетика в кровь. Если препараты используются для увеличения длительности блока, они называются вазоконстрикторами.
Если норадреналин, адреналин, метараминол, метоксамин и фенилэфрин используются для поддержания АД, они называются вазопрессорами. Хотя можно использовать и норадреналин и адреналин, их действие более мощно и скоротечно, чем это необходимо для остановки падения АД, вызванного симпатической блокадой. Поэтому обычно они не применяются.
Анестезиолог должен решить, игнорировать ли сердечный компонент и бороться только с периферической вазодилятацией, либо лечить и то и другое. Если он решил бороться только с периферической вазодилятацией, он использует либо фенилэфрин в его обычной дозировке, либо метоксамин. Эти препараты оказывают периферическое действие без заметного влияния на сердце. Улучшение тканевой перфузии при этом вызывает сомнение &.
Было установлено, что после применения метоксамина снижается содержание кислорода в смешанной венозной крови. Этот эффект объясняется уменьшением тканевой перфузии и усиленным поглощением кислорода тканями. Более того, анестезиолог должен решить, справится ли сердце больного с повышенной работой по преодолению повышенного периферического сопротивления.
Если анестезиолог решил повысить АД и улучшить тканевую перфуэию, одновременно воздействуя и на сердце и на периферию, он может использовать эфедрин, который увеличивает частоту и силу сокращений сердца, а также суживает сосуды.
Однако эфедрин стимулирует кору головного мозга. Так что анестезиолог, только успокоив своего больного с помощью премедикации, тут же разворачивается кругом и возбуждает его эфедрином. Эта стимуляция, в зависимости от реакции больного, может потребовать дополнительного введения седативных препаратов. При этом анестезиолог может оказаться вовлечённым в полифармацию - т.е. лечение побочных эффектов одного препарата другими препаратами, которые сами по себе имеют нежелательные эффекты, также требующие коррекции.
Одно время было модно использовать вазопрессоры профилактически перед выполнением спинальной анестезии. Если анестезиолог решил не вводить больному растворы, а использовать вазопрессор, он должен сначала определить, вызовет ли вообще предполагаемый уровень блокады снижение АД. Если гипотония ожидается, то сможет ли больной перенести гипертензию, если блокада не удастся по техническим причинам? Чтобы избежать этих проблем, сторонники профилактической вазоконстрикции производят успешный спинномозговой прокол, вводят вазопрессор в параспинальные мышцы и ждут 5 мин. или более и затем вводят анестетик. Такой метод основан на данных о том, что вазопрессорный эффект внутримышечно введенного эфедрина проявляется в течение 5 мин. Предварительное введение жидкости позволяет отказаться от этого метода.
Понятно, что для развития гемодинамических расстройств спинальный блок не обязательно должен быть тотальным. Чем выше уровень блока, тем более вероятно появление расстройств кровообращения требующих коррекции. Блокады на низких уровнях вызывают менее выраженные физиологические нарушения и требуют меньшего вмешательства. Чувствительный блок на уровне L5 и ниже не подавляет симпатическую систему т.к. ее нижние нервы отходят на уровне L2-L3.
Таким образом:
1)Тотальный спинальный блок парализует больного так, что тот не может дышать и кашлять. Анестезиолог должен обеспечить адекватную альвеолярную вентиляцию посредством ИВЛ. Он должен также иметь под рукой отсос для удаления мокроты.
2) Одновременно анестезиолог должен быть подготовлен для ведения тотальной симпатической блокады. Он может корректировать ожидаемое снижение венозного возврата путём осторожного поднятия ног больного, может предвидеть относительное несоответствие объёма крови, вызванное тотальной симпатической блокадой и ввести при высоком уровне блока 500-1000 мл сбалансированного солевого раствора, либо использовать симпатомиметики.

Представьте себе мысленно следующую картину, вытекающую из того, что было сказано выше. У больного стоит надежная заправленная внутривенная инфузионная система, правильно наложена манжета для определения АД и рядом находится анестезиолог. До выполнения спинальной анестезии анестезиолог подготовил наркозный аппарат на случай необходимости поддержать вентиляцию, либо для того, чтобы дать общий эндотрахеальный наркоз. Рядом стоит исправный отсос, готовый к применению. У анестезиолога приготовлены препараты, которые могут потребоваться. Можно сказать, что сделано все для квалифицированной работы.
Обсуждая с пациентом вопрос о выборе спинальной анестезии, анестезиолог должен учитывать следующее. Хотя спинальная анестезия является отличным методом подавляющим болевую чувствительность и обеспечивающим хорошую миорелаксацию операционного поля, она не вызывает амнезию, которую больной так часто желает и требует. Отсутствие амнезии породило и продолжает порождать эмоциональную реакцию у некоторых больных, а часто и у некоторых хирургов, которая перевешивает любые известные преимущества этой техники. Сегодня анестезиолог, разумно используя различные препараты, может вызвать у больного долговременную амнезию. И когда пациенту объяснены выгоды и преимущества спинальной анестезии, тот спокойно принимает план анестезиолога.
Премедикация должна соответствовать психологическим потребностям пациента. Анестезиолог может использовать транквилизаторы продолжительного действия как часть операционной седации. Необходимо избегать применения торазина и сходных с ним препаратов, обладающих альфа-блокирующим действием. Тотальный спинальный блок на фоне альфа-блокады - это гарантированная катастрофа.
С другой стороны, начинающий анестезиолог не должен забывать, что, как и любой другой регионарный блок, спинальный блок может не удасться. Неудача может произойти из-за анатомических особенностей, неправильного выбора препарата или его концентрации, либо по неумелости анестезиолога. По мере расширения опыта у новичка частота успеха неуклонно возрастает.
В любом случае анестезиолог должен уметь быстро и уверенно находить выход из положения. В такой момент безопасность и благополучие больного должны лежать в основе всех мыслей и действий анестезиолога. Анестезиолог должен заранее предусмотреть возможность неудачи и застраховать себя, создав запас времени, чтобы повторить блок, либо выбрать другой метод анестезии, не раздражая больного, хирурга и персонал операционной. Разрез кожи не должен быть первым тестом на эффективность блока.