Осложнения спинальной анестезии: факторы риска, профилактика и лечение

Овечкин А.М.
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Осипов С.А.
Российская медицинская академия последипломного образования

  Суждения о безопасности анестезии складываются на основании данных, полученных в ходе крупных ретроспективных исследований, а также под впечатлением отдельных сообщений о тех или иных осложнениях, явившихся следствием проведения того или иного метода анестезии. Рассматривая осложнения, выявленные в послеоперационной периоде, необходимо прежде всего установить их причинно-следственную связь с анестезией. Известны данные, полученные Marinacci еще в 1960 г. при анализе причин неврологических осложнений у 542 пациентов, оперированных в условиях спинальной анестезии (CА). Было установлено, что неврологический дефицит был следствием СА лишь в 4-х (!) случаях (Marinacci A.,1960). У остальных больных осложнения были обусловлены неправильным положением на столе, наложением турникетов с ишемией нервных стволов, непосредственно хирургической травмой и т.д.

  Эпидемиология осложнений спинальной анестезии. Существует ряд ключевых мультицентровых исследований, которые определяют истинную картину осложнений СА. Одно из наиболее известных было завершено во Франции в 1997 году и включило в себя анализ исходов 40.640 спинальных анестезий, выполненных на протяжении 5 месяцев (Auroy Y.,1997).
Таблица 1
Количество и частота серьезных осложнений спинальной анестезии (по Auroy Y.,1997)
метод анестезии асистолия смерть судороги травма спинного мозга или корешков радикулопатия синдром конского хвоста параплегия
Спинальная анестезия (n=40.640) 26 (0,06%) 6 (0,01%) 0 24 (0,06%) 19 (0,05%) 5 (0,01%) 0

  Исследование продемонстрировало крайне низкую частоту серьезных осложнений СА. В частности, необратимая остановка сердечной деятельности была отмечена в 0,01% случаев.
  Анализ осложнений, включивший более 500.000 пациентов, оперированных в условиях СА, показал, что частота остановки сердца варьирует от 0,04 до 1 случая на 10.000 анестезий (Aromaa U.,1997). Еще в одном крупном ретроспективном исследовании было выявлено 2 подобных случая у 1881 пациентов, оперированных в условиях СА (Tarkkila,1991).
  Ретроспективный анализ частоты остановок сердца во время анестезии в клинике Мэйо за 20 лет (1983-2003) выявил 26 асистолий во время нейроаксиальной анестезии и 29 во время общей (Kopp S.,2005). Частота данного осложнения при нейроаксиальной анестезии составляла 1,8 на 10,000 пациентов, чаще оно наблюдалось во время СА, чем при эпидуральной анестезии (2,9 по сравнению с 0.9 на 10,000; P = 0.041). У 14 пациентов (54%) из 26 асистолия была непосредственно связана с методикой анестезии (высокий верхний уровень симпатического блока, депрессия дыхания, вызванная введением седативных препаратов), в остальных случаях (12 пациентов, 46%) она была обусловлена хирургическими факторами (реакция на костный цемент при эндопротезировании суставов, манипуляции на семенном канатике и т.п). Интересно отметить, что реанимационные мероприятия были более эффективными в тех случаях, когда асистолия возникла на фоне нейроаксиальной анестезии (65% успешных реанимаций в сравнении с 31% при общей анестезии; P = 0.013).
  Достаточно любопытны данные анализа осложнений СА в 5 африканских странах (Сенегал, Чад, Центрально-Африканская Республика, Нигер и Мадагаскар), выполненного французскими исследователями (Carpentier J.,2001). На 2.703 СА было зарегистрировано всего 40 осложнений (1,5%), из которых 5 были фатальными (0,2%). Основной причиной гибели пациентов была асистолия (4 из 5). Большинство серьезных осложнений были отмечены во время экстренных операций кесарева сечения, выполненных на фоне тяжелой гиповолемии. Основными причинами авторы считают низкий уровень оснащенности клиник и низкую квалификацию персонала (ряд анестезий выполнялся средним медперсоналом).
  В Швеции были изучены все страховые иски пациентов за период 1997-1999 гг., касающиеся СА (Moen V., 2000). Частота неврологических осложнений составляла 1:13.000 спинальных анестезий. Было выявлено 5 случаев менингита (1:40.000).

  Остановка сердечной деятельности на фоне спинальной анестезии. Каковы же ключевые механизмы асистолии во время СА? Каковы основные факторы риска? Пожилой возраст и тяжелый статус пациентов по ASA играют негативную роль, но не являются определяющими.
  Очевидно, следует искать другие причины этого грозного осложнения, связанные, например, с особенностями влияния СА на гемодинамику. Большинство этих эффектов прямо или косвенно вызвано блокадой симпатических эфферентов на фоне СА. Известно, что верхний уровень симпатического блока всегда на 3-4 сегмента выше уровня сенсорного блока, поэтому у пациента с сенсорным блоком на уровне Т4 практически полностью окажутся блокированы кардиальные ускоряющие волокна, идущие из сегментов Т1-Т4. Блокада этих волокон может вызвать выраженную брадиаритмию.
  Еще более важное значение симпатической эфферентной блокады, вызванной СА, связано со снижением венозного возврата к сердцу. При этом существенно возрастает вагусное влияние на сердце. Известно, что при низком уровне симпатического блока (ниже Т4) давление в правом предсердии может снизиться на 36% от исходного, а при более высоком уровне блока – на 53% (Sancetta,1952). На фоне сопутствующей гиповолемии эти эффекты будут еще более выраженными. В частности, при кровопотере 10 мл\кг веса снижение ЦВД достигает 60-65%.
  Снижение преднагрузки активирует рефлексы, вызывающие выраженную брадикардию. Первый из этих рефлексов связан с угнетением активности очагов автоматизма сердца, усиливающих частоту разрядов в зависимости от растяжения правого предсердия. Снижение венозного возврата приводит к замедлению ЧСС. Второй рефлекс определяется активностью барорецепторов низкого давления в правом предсердии и полой вене. Третий – это парадоксальный рефлекс Bezold-Jarisch, суть которого заключается в стимуляции механорецепторов левого желудочка, приводящей к брадикардии.
  Снижение преднагрузки может вызвать не только классические вагусные симптомы (потливость, тошноту, потерю сознания), но и остановку сердечной деятельности. В связи с этим пациенты с исходно высоким тонусом вагуса должны быть отнесены к группе риска остановки сердечной деятельности во время СА. Термин "ваготония" может быть отнесен к пациентам с брадикардией в покое, атрио-вентрикулярной блокадой различной степени, или же полной атрио-вентрикулярной блокадой. К ваготоникам принадлежат около 7% населения, любая процедура, стимулирующая вагусную активность, может вызвать у них асистолию.
  Выраженная брадикардия (<50 уд\мин) на фоне СА развивается у 9-13% пациентов. Брадиаритмия чаще всего наблюдается при уровне симпатического блока от Т4 и выше. При этом A-V-блокада 1-й степени может перейти в блокаду 2-й степени, кроме того, может развиться синдром слабости синусового узла. Важное значение имеет предоперационное выявление факторов риска. В частности, исходный пульс <60 уд\мин сочетается с пятикратным повышением риска развития тяжелой брадикардии на фоне СА. Пациенты молодого возраста обычно более склонны к ваготонии, поэтому риск развития брадикардии у них повышен в три раза. Все факторы риска выраженной брадикардии (<50 уд/мин) во время СА суммированы ниже:
  • исходная ЧСС < 60 уд\мин;
  • прием b-блокаторов;
  • сенсорный уровень блока выше Т6;
  • возраст < 50 лет;
  • удлиненный интервал PQ на ЭКГ.
  При выборе метода анестезии у каждого конкретного пациента необходимо учитывать и анализировать эти факторы. Достаточно часто два и даже больше из них имеют место у рожениц, которым планируется СА при кесаревом сечении. Однако физиологические изменения, происходящие в организме во время беременности, объясняют малую частоту остановок сердца во время СА в акушерстве. Беременность связана с изменениями вегетативного контроля ЧСС, в частности, достаточно типично увеличение частоты сердечных сокращений до 90-95 уд\мин. Это может быть связано со снижением парасимпатического тонуса во время беременности.
  Снижение риска асистолии во время СА может быть достигнуто, прежде всего, тщательной оценкой факторов риска и соответствующим подбором пациентов. Вторым важным моментом является инфузионная преднагрузка. Зачастую она не позволяет быстро корригировать развившиеся гемодинамические расстройства. В этих случаях очень важно вовремя заметить и устранить брадикардию. Препаратом первой линии является атропин (0,4-0,6 мг), при необходимости эфедрин (25-50 мг) или адреналин (0,2-0,3 мг).

  Неврологические осложнения при СА. Ретроспективное исследование 4767 пациентов, перенесших СА, выявило, что 298 из них (6,3%) ощущали парестезии во время субарахноидальной пункции (Horlocker T.,1997). В вышеупомянутом исследовании Auroy две трети пациентов с неврологическими осложнениями испытывали болезненные ощущения при пункции или введении МА. Во всех случаях неврологический дефицит развился в тех зонах иннервации, где ощущались парестезии. В связи с этим считают, что наличие парестезий при пункции является фактором риска развития стойких послеоперационных парестезий. В среднем, частота парестезий при пункции субарахноидального пространства составляет 13-15%.
  Постпункционная головная боль (ППГБ). На протяжении многих лет ППГБ являлась достаточно распространенным осложнением пункции твердой мозговой оболочки и одним из основных аргументов противников СА. В настоящее время частота ее существенно снизилась и в среднем составляет около 3%, однако значительно варьируется в зависимости от ряда причин.
  В частности, вероятность возникновения ППГБ увеличивается у детей старше 10 лет, достигает пика в возрасте 15 лет и значительно снижается у пациентов старше 50. В целом, частота ППГБ выше у женщин, особенно она возрастает при беременности. Наиболее значимым фактором риска ППГБ является диаметр спинальной иглы и ее тип. Причем тип иглы (предпочтительны иглы с кончиком в виде заточенного карандаша, типа "pencil-point") имеет большее значение, чем диаметр. Проходя через твердую мозговую оболочку такие иглы, в большей степени раздвигают ее волокна, чем пересекают, что способствует быстрому закрытию дефекта. Спинальные иглы типа "pencil-point" и диаметра 25-27G являются оптимальными для СА.
  Обычно ППГБ развивается в течение 12-48 часов после пункции и в 50% случаев разрешается спонтанно в течение 5 дней. К 10 суткам остаточные головные боли сохраняются не более чем у 10% пациентов, ощущавших их в первые сутки после операции. ППГБ является достаточно интенсивной, имеет симметричный характер (чаще лоб и затылок). Часто ППГБ сопровождается тошнотой и рвотой. Иногда отмечается снижение слуха, диплопия, болезненные ощущения в мышцах шеи. Боль усиливается при нахождении пациента в вертикальном положении и ослабевает в горизонтальном.
  Механизмы возникновения ППГБ. Представления о механизмах ППГБ достаточно противоречивы. Чаще всего ее возникновение объясняют снижением субарахноидального давления за счет подтекания СМЖ через пункционный дефект твердой мозговой оболочки. Если истечение ликвора происходит со скоростью, превышающей его продукцию (0,3 мл/мин), возникает вероятность смещения ("провисания") интракраниальных структур с натяжением мозговых оболочек и богатых ноцицепторами кровеносных сосудов, особенно значимого при переходе пациента в вертикальное положение. Возникающие при этом болевые импульсы проводятся по тройничному нерву в область лба, по языкоглоточному нерву, ветвям блуждающего нерва и шейным нервам – в область затылка и шеи. В некоторых исследованиях подтверждена корреляция между снижением субарахноидального давления и возникновением головной боли (Benzon H., 1996).
  В ряде случаев пациенты с ППГБ отмечают некоторое снижение слуха. Данный эффект считают следствием изменений внутричерепного эндолимфатического давления и натяжения VIII-й пары черепно-мозговых нервов за счет смещения интракраниальных структур. Интенсивность снижения слуха коррелирует с объемом потерь СМЖ. Обычно слух полностью восстанавливается после купирования ППГБ.
  Известно, что введение в эпидуральное пространство аутокрови в большинстве случаев приводит к купированию головной боли. Принято считать, что лечебный эффект при этом обусловлен повышением как эпидурального, так и субарахноидального давления, что нормализует градиент давления между СМЖ, кровеносными сосудами и другими внутричерепными структурами. Однако на самом деле давление повышается только на короткий период (несколько минут после эпидуральной инъекции), следовательно, нормализация давления СМЖ не является доминантным механизмом лечения головной боли. В настоящее время установлено, что общий объем потери СМЖ не коррелирует с интенсивностью ППГБ. Показано, что у различных пациентов с одинаковой интенсивностью ППГБ количество теряемой жидкости может варьировать от 10 до 110 мл (Iqbal,1995).
  Есть предположение, что острое изменение объема СМЖ является лишь первичным, инициирующим механизмом ППГБ (Raskin,1990). Потеря СМЖ и изменения градиента давления на протяжении интракраниальных венозных сосудов приводят к их дилятации. Этот факт подтверждается тем, что компрессия яремной вены усиливает интенсивность боли (компрессия яремной вены вызывает венозную дилятацию).
  В эксперименте на обезьянах было выявлено, что постепенное удаление СМЖ приводит к снижению давления СМЖ и увеличению мозгового кровотока (Hattingh J., 1978). Развивающаяся при этом компенсаторная дилятация интракраниальных вен, очевидно, является основным механизмом ППГБ. Низкое давление СМЖ способствует возникновению ППГБ, но не является основной ее причиной. Церебральные вазоконстрикторы, такие как кофеин и суматриптан (применяется для лечения мигрени), в большинстве случаев являются эффективными средствами лечения ППГБ.
  Твердая мозговая оболочка насыщена адренергическими, холинергическими и пептидергическими волокнами, а влияние ксантинов на эти системы хорошо известно. Блокада аденозиновых рецепторов головного мозга кофеином и теофиллином приводит к вазоконстрикции. Резкое повышение эпидурального и субарахноидального давления при пломбировании физраствором или аутокровью способно деактивировать аденозиновые рецепторы, что тоже приводит к купированию боли.
  Таким образом, в основе ППГБ лежат несколько механизмов, их комбинация с преобладанием тех или иных факторов может быть вариабельна и присуща индивидуально тому или иному пациенту. Отсюда и различная эффективность стандартных методов лечения ППГБ.
  Лечение ППГБ. Обычно консервативное лечение ППГБ включает постельный режим (2-3 суток), пероральное или внутривенное введение анальгина (500-1000 мг), кофеина (300-500 мг каждые 4 часа), суматриптана. Эффективность терапии кофеином оценивается в 75-90%. При неэффективности осуществляют пломбирование эпидурального пространства физраствором или аутокровью. Рекомендуется вводить 8-10 мл аутокрови на один сегмент ниже уровня предыдущей пункции. Эффективность пломбирования аутокровью в лечении ППГБ оценивается в 75-85%. Побочным эффектом данной методики является возникновение болей в спине по типу корешковых приблизительно у 50% пациентов (обычно разрешается в течение нескольких дней после пломбирования). В связи с этим, для достижения того же эффекта безопаснее использовать аналогичное введение 10-20 мл физраствора.

  Токсические эффекты местных анестетиков. Неврологические осложнения при СА могут быть прямым следствием нейротоксичности МА. По данным гистопатологических, электрофизиологических и экспериментальных исследований лидокаин и тетракаин в клинических концентрациях обладают большей нейротоксичностью по сравнению с бупивакаином и ропивакаином.
  В упоминавшемся исследовании Auroy было установлено, что 75% неврологических осложнений при СА возникло у пациентов, получивших высокие дозы гипербарического лидокаина. Одним из ярких проявлений нейротоксичности МА является транзиторный неврологический синдром. Транзиторный неврологический синдром (ТНС) впервые был описан в 1993 г., когда Schneider сообщил об интенсивной боли в спине корешкового характера, развившейся у 4-х пациентов после спинальной анестезии гипербарическим лидокаином (Schneider,1993). Все эти пациенты на операционном столе находились в литотомической позиции. Schneider назвал описанные пациентами болевые ощущения "синдромом раздражения нервных корешков". Позднее был предложен существующий ныне термин - ТНС.
  После активизации пациентов в послеоперационном периоде обычно имеет место светлый промежуток от 2 до 5 часов, в течение которых пациенты не испытывают каких бы то ни было болевых ощущений. Затем появляются тупые ноющие или простреливающие боли в ягодицах, нижних конечностях. Развитие синдрома не сопровождается сенсорными или моторными расстройствами, а также нарушением функции сфинктеров. Интенсивность боли может быть высокой (в 30% случаев > 8 баллов по ВАШ). По данным одного из исследований, 14 из 16 пациентов с ТНС утверждали, что интенсивность боли в спине выше, чем боль в послеоперационной ране (Pollock J.,1996). Продолжительность болевого синдрома может достигать нескольких дней, редко он длится свыше недели.
  Эпидемиология и факторы риска. Частота ТНС варьирует от 0,2 до 40% и зависит от ряда обстоятельств. Факторы риска ТНС были исследованы в крупном мультицентровом эпидемиологическом исследовании, включившем 1863 пациента (Freedman, 1998). Было установлено, что частота ТНС при использовании для спинальной анестезии лидокаина на порядок выше (11,9%), чем аналогичный показатель для бупивакаина (1,3%). Частота ТНС выше после операций, выполненных в амбулаторных условиях, у пациентов, страдающих ожирением, а также оперированных в литотомическом положении (24,3%). К факторам риска относят раннюю активизацию пациентов после операций, выполненных под СА.
  Снижение концентрации лидокаина до 0,5% характеризуется некоторым уменьшением вероятности развития ТНС, хотя известно, что даже 40 мг лидокаина могут вызвать это осложнение. В частности, в том же исследовании Freedman было отмечено, что введение различных доз лидокаина (< 50 мг, 50-70 мг и > 75 мг) сопровождалось одинаковой частотой ТНС.
  Этиология ТНС. Механизмы ТНС пока остаются неизвестными. Не исключено, что он является подножием "пирамиды" нейротоксичности МА, вершиной которой служит синдром конского хвоста.
  Пока неясно, обусловлен ли он прямым нейротоксическим действием МА, нарушением распределения МА с накоплением его избыточного количества вокруг определенных нейрональных структур, мелкими геморрагиями, инфекцией, непосредственной травмой нервного корешка во время пункции или при ранней мобилизации.
  Можно предположить, что литотомическое положение является фактором, усиливающим нейротоксичность лидокаина за счет натяжения конского хвоста, снижения тканевой перфузии и увеличения проницаемости нервных волокон для анестетика. Кроме того, в литотомическом положении выпрямляется поясничная кривизна, таким образом, вокруг сакральных корешков создается максимальная концентрация МА. При артроскопии коленного сустава неоперируемая нога обычно согнута и зафиксирована, в то время как с оперируемой ногой производятся различные манипуляции. Как литотомическое положение, так и манипуляции во время артроскопии вызывают натяжение люмбосакральных нервов. Существуют и другие предположения относительно этиологии ТНС: прямой нейротоксический эффект, параллельное назначение таких препаратов, как циметидин, метронидазол, теория гемолиза попавшей в субарахноидальное пространство крови и т.д.
  Профилактика и лечение ТНС. Данные рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что симптомы ТНС в подавляющем большинстве случаев развиваются при использовании лидокаина и очень редко при использовании других МА, особенно бупивакаина (Hampl K.,1996, Pollock J.,1996; Ligouri G.,1998). На последних международных форумах, посвященных проблемам регионарной анестезии (I-й Всемирный Конгресс по регионарной анестезии и лечению боли, Барселона, 2002; XIII Конгресс Европейского общества регионарной анестезии, Афины,2004), проводились симпозиумы под девизом: "Лидокаин должен быть запрещен – за и против". Были высказаны различные мнения, в результате пришли к выводу, что использование лидокаина для СА должно быть исключено в тех случаях, когда имеются факторы риска развития ТНС (амбулаторная анестезиология, артроскопические операции, пациенты избыточного веса и т.д).
  В тех случаях, когда ТНС все-таки развился, для его лечения достаточно эффективно используют нестероидные противовоспалительные препараты.

  Эпидуральная гематома. Анатомия эпидурального пространства способствует развитию осложнений, связанных с нарушениями гемореологии. Наличие крупных вен, которые часто повреждаются спинальными иглами и ограниченный объем ЭП создают условия, при которых даже гематома небольшого размера оказывает давление на спинной мозг и спинно-мозговые корешки. Когда это давление превышает перфузионное давление, обеспечивающее кровоснабжение СМ и / или давление в венозной системе СМ, достаточно быстро развиваются ишемические повреждения СМ. Эпидуральная гематома обычно развивается скрытно, клинические признаки могут появиться спустя 3 дня после пункции ЭП. Чаще первично развиваются нарушения функции тазовых органов, сенсорные нарушения и мышечная слабость в нижних конечностях, болевые ощущения имеют место не более, чем у 50% пациентов.
  Истинная частота неврологических осложнений, обусловленных нарушениями гемореологии, остается неизвестным. По данным литературы, она составляет в среднем 1:220.000-320.000 спинальных анестезий (Tryba M.,1993, Nociti J.,2002). Критическим моментом для восстановления нормальных функций нервной системы является срок декомпрессии (ламинэктомии), которая должна быть выполнена не позднее 8 часов после установления диагноза гематомы.
  Факторы риска и особенности проведения регионарной анестезии.
  Основными факторами риска являются: исходные нарушения свертывающей системы, прием пациентами антикоагулянтных препаратов с лечебной или профилактической целью, травматичный характер пункции субарахноидального пространства (неоднократные попытки, травмирование сосудов эпидурального пространства иглой).
  Особенности анестезии у пациентов, получающих стандартный гепарин. Кратковременное назначение гепарина обычно не представляет опасности для пациентов, оперируемых в условиях нейроаксиальной анестезии. Внутривенное введение гепарина должно быть отсрочено не менее чем на 1-2 часа после субарахноидальной пункции. В тех случаях, когда пациент получал гепарин в течение нескольких дней перед операцией, целесообразно исследование АЧТВ. Внутривенная инфузия гепарина должна быть прервана за 2-4 часа до выполнения СА. Не было выявлено ни одного случая возникновения спинальной гематомы более чем у 5000 пациентов, получавших гепарин подкожно с целью профилактики тромбо-эмболических осложнений (Schwander, Bachmann,1991).
  Особенности анестезии у пациентов, получающих низкомолекулярные гепарины (НМГ). На протяжении последних 15-20 лет, когда НМГ стали широко использоваться в Европе для профилактики тромбо-эмболических осложнений, не было отмечено увеличения числа спинальных гематом у пациентов, оперированных в условиях нейроаксиальной анестезии. Хотя истинную частоту спинальных гематом на фоне введения НМГ и спинальной анестезии достаточно сложно установить, в среднем она оценивается как 1 на 41.000.
  Одномоментная СА является достаточно безопасной методикой у пациентов, получающих профилактические дозы НМГ. Рекомендуется выполнять спинальную пункцию не ранее, чем через 10-12 часов после последней инъекции НМГ. Т.е. профилактическая инъекция НМГ должна осуществляться вечером накануне операции. У пациентов получающих лечебные дозы НМГ требуется большая отсрочка для выполнения СА (24 часа). Рекомендуется отказаться от СА в том случае, если пациент получил инъекцию НМГ за 2-3 часа до операции, так как при этом момент пункции совпадет с пиком антикоагулянтной активности препарата. В тех случаях, когда профилактика тромбо-эмболических осложнений начинается в послеоперационном периоде, одномоментная СА является абсолютно безопасным методом анестезии. При этом первая доза НМГ должна быть введена не ранее 10-12 часов после окончания операции.
  Тромбоцитопения. Безопасным считается проведение СА при количестве тромбоцитов более 100.000. Нежелательно проведение центральных блокад при тромбоцитопении < 50.000. При количестве тромбоцитов от 50.000 до 100.000 вопрос решается индивидуально, с учетом всех положительных эффектов СА и относительного риска.
  Нестероидные противовоспалительные препараты и аспирин. В ряде исследований продемонстрирована безопасность выполнения нейроаксиальных блокад на фоне приема НПВП. В частности, анализ безопасности ЭА и СА у 1013 пациентов, 39% которых принимали НПВП, не выявил ни одного случая эпидуральной гематомы (Horlocker,1990).

  Инфекционные осложнения нейроаксиальной анестезии.
  К инфекционным осложнениям спинальной анестезии относят менингит. В целом, это осложнение возникает достаточно редко. В серии исследований, включавшей более 65.000 СА, было отмечено 3 случая менингита (Wheatley R.,2001).
  Чаще всего менингит проявляется лихорадкой, интенсивными головными болями, менингеальными признаками, нарушением сознания. Летальность достигает 30% даже при адекватной антибактериальной терапии. В течение длительного времени считалось, что фактором риска является пункция ТМО. Механизмы данного осложнения оставались неизвестными, но полагали, что в их основе лежит нарушение целостности гемато-энцефалического барьера, а также попадание инфицированной крови в субарахноидальное пространство во время пункции. В то же время известно, что диагностическая субарахноидальная пункция часто выполняется у лихорадящих больных с инфекцией неясной этиологии. В этом случае должны были бы существовать четкие клинические данные о связи бактериемии с частотой постпункционного менингита.
  Известно, что местные анестетики сами по себе обладают бактериостатическим, а по некоторым данным и бактерицидным эффектом. Тем не менее, существует мнение, что нейроаксиальной анестезии следует избегать у пациентов с подтвержденной бактериемией, не получающих антибиотики (а, собственно говоря, возможно ли такое в клинической практике?). СА может быть безопасно выполнена у пациентов с признаками системной инфекции, если антибактериальная терапия начата до выполнения пункции.
  Источник инфекции может быть экзогенным или эндогенным. Источником инфекции может быть слизистая полости рта анестезиолога. В литературе описаны 4 случая ятрогенного менингита, выявленных за 4-х летний период у пациентов, оперированных в условиях СА (Schneeberger,1996). Во всех случаях анестезию проводил один и тот же врач, страдавший хроническим фарингитом и не надевавший маску во время процедуры.
  Таким образом, спинальная анестезия сегодня является не только высокоэффективным, но и достаточно безопасным методом анестезии, что подтверждается данными доказательной медицины. Основные условия безопасности включают: а) отказ от проведения СА при наличии абсолютных противопоказаний; б) строгое соблюдение правил асептики; в) использование для СА 0,5% спинального маркаина, как единственного препарата, рекомендованного для этой цели.
Литература
1. Aromaa U., Lahdensuu M., Cozanitis D. Severe complications associated with epidural and spinal anaesthesias in Finland 1987-1993: a study based on patients insurance claims. Acta Anaesth.Scand. 1997, V.41: 445-452.

2. Auroy Y., Narchi P., Messiah A. Serious complications related to regional anesthesia. Anesthesiology. 1997, V.87: 479-486.

3. Benzon H., Nemickas R., Molloy R. Lumbar and thoracic epidural blood injections for the treatment of spontaneous intracranial hypotension. Anesthesiology. 1996, V.85: 920-922.

4. Carpentier J., Banos J., Brau R. Practice and complications of spinal anesthesia in African tropical countries. Ann.Fr.Anesth.Reanim. 2001, V.20: 16-22.

5. Freedman J., Li D., Drasner K. Transient Neurologic Symptoms after Spinal Anesthesia: An Epidemiologic Study of 1,863 Patients. Anesthesiology. 1998, V.89: 633-941.

6. Hampl K., Schneider M., Pargger H. A similar incidence of transient neurologic symptoms after spinal anesthesia with 2% and 5% lidocaine. Anesth.Analg. 1996, V.83: 1046-50.

7. Hattingh J., McCalden T. Cerebrovascular effects of cerebrospinal fluid removal. S. Afr. Med.J. 1978, V.54: 780-781.

8. Horlocker T., Wedel D., Offord K. Does preoperative antiplatelet therapy increase the risk of hemorrhagic complications associated with regional anesthesia? Anesth. Analg. 1990. V.70: 631-634.

9. Horlocker T., McGregor D. A retrospective review of 4767 consecutive spinal anesthetics: central nervous system complications. Anesth.Analg. 1997, V.84: 578-584.

10. Iqbal J., Davis L., Orrison W. An MRI study of lumbar puncture headaches. Headache. 1995, V.35: 420-422.

11. Kopp S., Horlocker T., Warner M. Cardiac arrest during neuraxial nnesthesia: frequency and predisposing factors associated with survival. Anesth.Analg. 2005, V.100: 855-865.

12. Ligouri G., Zayas V., Chisholm M. Transient neurological symptoms after spinal anesthesia with mepivacaine and lidocaine. Anesthesiology. 1998, V.88: 619-623.

13. Marinacci A. Neurological aspects of complications of spinal anesthesia with medico-legal implications. Bull. Los Angeles Neurol. Soc. 1960, V.25: 170-192.

14. Moen V., Irestedt L., Raf L. Review of claims from the Patient Insurance: spinal anesthesia is not completely without risks. Lakartidningen. 2000, V.97: 5769-5774.

15. Nociti J. The anticoagulation controversy continues: how big is the problem? Highlights in regional anaesthesia and pain therapy. Special Edition World Congress on Regional Anaesthesia and Pain Therapy - Barselona, Spain, 2002: 192-195.

16. Pollock J., Neal J., Stephenson C. Prospective study of the incidence of transient radicular irritation in patients undergoing spinal anesthesia. Anesthesiology. 1996, V.84: 1361-1367.

17. Raskin N. Lumbar puncture headache: A review. Headache. 1990, V.30: 197-200.

18. Sancetta S., Lynn R., Simeone F. Studies of hemodynamic changes in humans following induction of low and high spinal anesthesia. Circ. 1952, V.6: 559-571.

19. Schneeberger P., Janssen M., Voss A. Alpha-hemolytic streptococci: a major pathogen of iatrogenic meningitis following lumbar puncture: case report and a review of the literature. Infection. 1996, V.24: 29-35.

20. Schneider M., Ettlin T., Kaufman M. Transient neurologic toxicity after hyperbaric subarachnoid anesthesia with 5% lidocaine. Anesth.Analg. 1993, V.76: 1154-1157.

21. Schwander D., Bachmann F. Heparin and spinal or epidural anesthesia: decision analysis (review). Ann Fr. Anesth Reanim. 1991, V.10: 284-296.

22. Tarkkila P., Kaukinen S. Complications during spinal anesthesia: a prospective study. Reg. Anesth. 1991, V.16: 101-106.

23. Tryba M. Epidural regional anesthesia and low molecular heparin. Anasth. Intesivmed. Notfallmed. Schmerzther. 1993, V.28: 179-181.

24. Wheatley R., Schug S., Watson D. Safety and efficacy of postoperative epidural analgesia. Brit. J. Anaesth. 2001, V.87: 47-61.

Если такое практикуется в больничке, то и любой другой вид анестезии так же опасен. Обстоятельная беседа с пациентом, грамотные записи, четкое следование алгоритмам выполнения СМА - залог успеха.

Видимо при таком подходе не мудрено, что при СМА все вешают на анестезиолога.
Хотя и тут я могу найти кучу причин что бы обвинить анестезиолога, будь то пневмония, инфаркт, пролежень хоть через два часа хоть через сутки...

Конечно нет. Но вот только в некоторых случаях именно СМА и показана. Можно перефрафировать Ваше утверждение: СМА показана больше чем ЭТН, она безопасней...

ВЫБОР СПИНАЛЬНОЙ АНЕСТЕЗИИ
Перед выбором спинальной анестезии анестезиолог должен в каждом случае решить следующие вопросы:
1) в области какого чувствительного дерматома будет проведена операция?
2) какие физиологические нарушения и на каком уровне ожидаются в связи с анестезией?
3) как избежать этих нарушений?
4) перенесёт ли больной ожидаемые физиологические нарушения, побочные эффекты препаратов и меры, принимаемые для борьбы с такими эффектами?
Ниже обсуждаются первые три вопроса, ответ на четвёртый может быть получен при обсуждении случая с коллегами до операции.
Сломанную челюсть нельзя шинировать под спинальной анестезией, т.к. вводимый обычно малый объём препарата может не обеспечить анестезию двигательных и чувствительных волокон V пары ЧМН.
Хотя обычно это и не рекомендуется, операции на щитовидной железе в принципе можно проводить под спинальной анестезией. Область разреза находится в зоне иннервации С2-С4. Если больной лежит в правильном положении, после введения анестетика в субарахноидальное пространство наступает анестезия этих трех чувствительных нервов. Однако чувствительный блок на этом уровне сопровождается тотальной симпатической блокадой. Степень блокады двигательных волокон зависит от объёма раствора и концентрации препарата.
Обезболивание, достаточное для выполнения торакотомии, может быть обеспечено посредством спинальной анестезии, но только интубационный наркоз позволяет решить проблемы, связанные с открытой грудной клеткой. Когда грудная клетка вскрыта, и её содержимое подвергается действию атмосферного давления, нарушается вентиляция и перфузия легких, а также снижается венозный возврат.
Во время вдоха при герметичной грудной клетке опускание диафрагмы и поднятие рёбер снижают внутригрудное давление. Возникающая разница между атмосферным и внутригрудным давлениями не только заставляет воздух поступать в лёгкие, но также способствует движению крови из вен большого диаметра в грудную клетку и затем в сердце. Вены, находящиеся вне грудной клетки, подвержены действию атмосферного давления. При нормальном вдохе давление вокруг вен внутри грудной клетки снижается. Эта разница давлений увеличивает приток крови в полые вены грудной клетки и посредством этого увеличивает венозный возврат к сердцу.
При спонтанном дыхании во время односторонней торакотомии, если средостение подвижно, разница давлений отсутствует, т.к. содержимое обеих сторон грудной клетки испытывает действие атмосферного давления и, как результат, венозный возврат на вдохе не увеличивается и может даже уменьшиться. Организм компенсирует это сужением периферических вен и увеличением ЧСС. Эти два компенсаторных механизма обусловлены возбуждением симпатической системы. Однако спинальная анестезия на уровне Т3, необходимая для обычной торакотомии, блокирует большинство, если не все симпатические рефлексы и тем самым эффективно ликвидирует эти компенсаторные механизмы. С потерей компенсаторных возможностей нарушается перфузия тканей. Это одна из причин, почему спинальная анестезия не применяется в качестве анестезиологического пособия при торакотомии.
Таким образом, когда при торакотомии одна сторона грудной клетки широко раскрыта, для обеспечения адекватной альвеолярной вентиляции необходима вентиляция с положительным давлением. Однако и вентиляция с положительным давлением и торакотомия сама по себе приводят к снижению венозного возврата. В этих условиях спинальная анестезия лишает больного возможности компенсации посредством периферической венозной вазоконстрикции и тахикардии; В результате венозный возврат и сердечный выброс снижаются и перфузия тканей нарушается.
Холецистэктомия также может быть произведена под спинальной анестезией, но, как и при любой регионарной анестезии, должны быть блокированы соответствующие двигательные, а также соматические и висцеральные чувствительные нервы. Для проведения холецистэктомии хирургам требуется хорошая миорелаксация. Поскольку спинальная анестезия может обеспечить глубокую миорелаксацию, она позволяет создать необходимые условия для работы хирурга.
Разрез при холецистэктомии располагается в области Т7 (мечевидный отросток) - Т10 (пупок). В соответствии с представлениями о дифференциальном блоке для создания моторного блока на уровне Т7 необходим сенсорный блок на уровне Т5. Поскольку в межреберных промежутках имеется двудерматомное перекрытие чувствительных зон, сенсорный блок на уровне Т5 или выше является адекватным и для двигательной и для чувствительной иннервации.
Холецистэктомия является полостной операцией, поэтому необходимо блокировать и чувствительные нервы брюшины. Блокада соматической чувствительности на уровне Т5 обеспечивает симпатический блок на уровне ТЗ, т.е. адекватную для этой операции блокаду перитонеальной чувствительности.
Таким образом, вследствие феномена дифференциального блока уровень двигательного блока, требуемый для холецистэктомии (Т7), сопровождается адекватной блокадой как соматической, так и висцеральной чувствительности (уровень Т5), а симпатический блок простирается до уровня Т3. По всей вероятности, сенсорный блок на этом уровне вызывает симпатическую блокаду близкую к тотальной. Поэтому, выбирая спинальную анестезию для обеспечения холецистэктомии, анестезиолог должен решить, перенесёт ли больной тотальное выключение симпатической системы, либо препараты или манипуляции, необходимые для устранения вызванных этим выключением эффектов.
Существуют некоторые аргументы против использования спинальной анестезии при холецистэктомии. Один из них заключается в том, что поскольку длительность блокады ограничена, может оказаться недостаточным резерв времени при возникновении непредвиденных осложнений или при медлительности резидента, который изучает технику операции & .
Другой отрицательной стороной спинальной анестезии на этом уровне является то, что около половины межрёберной мускулатуры больного ослаблено или парализовано. В этих условиях адекватную вентиляцию больной обеспечивает усиленными экскурсиями диафрагмы, что может раздражать хирурга. В любом случае, анестезиолог должен определить, адекватна ли вентиляция лёгких у больного. Если нет, анестезиолог должен обеспечить адекватную вентиляцию. Он может увеличить содержание кислорода во вдыхаемой смеси, подавая его через носовой катетер, маску или эндотрахеальную трубку, и позволить больному продолжать дышать самостоятельно. В других случаях анестезиолог может начать вспомогательную вентиляцию. Анестезиолог всегда должен быть уверен, что больной получает достаточно кислорода для адекватной оксигенации крови и избавляется от углекислоты, т.е. поддерживает нормальное напряжение СО2 в артериальной крови. Если у анестезиолога имеются какие-либо сомнения, он должен отправить пробу артериальной крови на исследование газового состава и КЩС.
Ещё одной отрицательной стороной спинальной анестезии при холецистэктомии, как операции, выполняемой на верхнем этаже брюшной полости, является то, что хирург даже при наличии назогастрального зонда может выдавить желудочное содержимое в пищевод и ротоглотку. Таким образом появляется риск аспирации во время операции. Чтобы избежать этого, многие анестезиологи при холецистэктомии комбинируют интубацию трахеи и лёгкую общую анестезию со спинальной анестезией. Такое анестезиологическое пособие имеет следующие преимущества: операция для больного проходит безболезненно и остается амнезия; хирург работает на спокойном расслабленном операционном поле; анестезиолог изолирует трахеобронхиальное дерево от пищеварительного тракта; у больного в послеоперационном периоде сохраняется некоторая резидуальная анестезия и он может эффективно и безболезненно кашлять, пока не исчезнет сенсорный блок.
В послеоперационном периоде эффективный кашель необходим. Для этого больной должен глубоко вдохнуть, закрыть голосовую щель, напрячь мышцы живота и дополнительную дыхательную мускулатуру, чтобы поднять внутригрудное давление, а затем резко открыть голосовую щель. Больные с высоким моторным блоком не могут сделать этого, т.к. их брюшные мышцы парализованы или ослаблены. Таким образом, больные с высоким моторным блоком не в состоянии эффективно откашливать мокроту. Вот почему анестезиолог до экстубации должен определить, сможет ли больной с высоким моторным блоком кашлять, и после операции необходим особенно тщательный уход.
Обдумывая применение спинальной анестезии для операций ниже уровня пупка, анестезиолог должен знать, будет ли вскрыта брюшная полость, на каком сенсорном уровне пройдет разрез и какая степень релаксации необходима. Операции на малом тазу, паховое и бедренное грыжесечение требуют вскрытия брюшной полости. Хотя открытая простатэктомия и не требует вскрытия брюшной полости, брюшина всё же может быть задета либо травмирована. Следовательно, все эти операции требуют симпатической блокады от Т6 и ниже.
Степень релаксации, необходимая для этих операций, различна. При операциях на малом тазу и открытой простатэктомии требуется миорелаксация от уровня пупка до лонного сочленения, что примерно соответствует уровню от Т10 до Т12 или L1. Миорелаксация этих зон сочетается с сенсорным блоком на уровне Т6-Т8, что дает резерв времени, если операция затянется.
В зависимости от планов хирурга, выполняющего грыжесечение, ему нужна релаксация, равная или меньшая таковой при операциях на малом тазу или открытой простатэктомии. Имейте в виду, что симпатическая блокада, достаточная для блока брюшины, дает приемлемый мышечный блок. Такие блоки мало влияют на дыхание, но могут снизить эффективность кашля. Основной проблемой в данном случае является то, что блокируется почти 2/3 симпатических волокон.
Ортопедические операции ниже поясницы, т.е. на бедре, голени, стопе, а в некоторых случаях и операции на нижних межпозвоночных дисках, могут выполняться в условиях спинальной анестезии. Геморроидэктомию и трансуретральную резекцию простаты также можно производить под спинальной анестезией. Необходимый при этих операциях моторный и сенсорный блоки не влияют на дыхание.
УРОВЕНЬ БЛОКАДЫ
Когда анестезиолог знает зону операции, его задачей становится обеспечение блокады этой зоны. Факторы, от которых зависит уровень блока, таковы:
1. рост больного
2. масса препарата
3. объём раствора анестетика
4. место инъекции
5. плотность раствора анестетика
6. положение больного во время и после инъекции
7. скорость введения раствора
8. барботаж
9. внутрибрюшное давление
Рост больного
При проведении спинальной анестезии удобно представлять себе объект воздействия как столб ликвора, в котором подвешен спинной мозг, выходящие из него спинномозговые нервы и конечная группа нервов в пояснично-крестцовой области, где обычно делается прокол, названная конским хвостом. Как удачно выразился однажды поэтому поводу доктор John Adriani, "нервы плавают в спинномозговой жидкости как спагетти в тарелке с супом".
На практике принято считать, что чем больше рост больного, тем длиннее его спинной мозг и субдуральное пространство. Поэтому расстояние от уровня вкола до верхнего из сегментов, подлежащих блокаде будет больше у высоких больных, чем у низкорослых, и объём ликвора в длинном спинномозговом канале также окажется больше, что потребует увеличения дозы вводимого анестетика.
Объем раствора и масса препарата
Исходя из сказанного выше легко понять, что высоким пациентам требуется больший объём раствора анестетика, чем низкорослым. С целью поддержания концентрации анестетика, достаточной для блокады соответствующих нервов, большая масса препарата также требуется для высоких больных.
Поскольку каждый препарат имеет максимальную безопасную концентрацию, анестезиологу необходимо знать объём растворителя (т.е. ликвора, стерильной воды, физ.раствора или 10% раствора декстрозы) и массу используемого препарата, чтобы не превысить верхний предел безопасной концентрации, при котором возрастает риск токсического повреждения спинного мозга.
Уровень пункции
Традиционно спинальный прокол выполняется в одном из следующих пространств: L2-L3, L3-L4, L4-L5, L5-S1. На этих уровнях в спинномозговом канале находятся лишь корешки, составляющие конской хвост. Если игла при проколе задевает корешок, он отходит в сторону, а не повреждается, но при этом больной жалуется на неприятные ощущения в зоне, иннервируемой этим корешком - парестезии. При появлении парестезии не вводите препарат. Осторожно отведите иглу назад и введите снова либо в этом же, либо в другом промежутке. Это позволяет избежать или свести к минимуму механическое повреждение корешка и не допустить введение препарата в нерв.
Спинальный прокол выше уровня L2-L3 может выполняться только по специальным показаниям. Обычно это сегментарный блок, выполняемый для диагностических или терапевтических целей. Терапевтический блок обычно является деструктивным (нейролитическим) для двигательных нервов при спастических параличах или для чувствительных нервов при болях. При работе на этих уровнях требуются осторожность и мастерство.
Если мы посмотрим на нижний грудной, поясничный и крестцовый отделы позвоночника больного лежащего на спине после введения раствора анестетика, то увидим поясничный лордоз как небольшой холм, а нижнегрудной и кресцовый кифозы как две долины. Гипербарический раствор, введенный в промежуток L3-L4, стечёт по обе стороны от холма, поэтому можно ожидать возникновение нижнегрудного блока. Введение такого же раствора в L2-L3 может по той же причине сопровождаться распространением раствора в краниальном направлении, что приведет к развитию среднего или высокого грудного блока. Блок в результате инъекции в промежутки L4-L5 или в L5-S1 бывает не только низким, но также более глубоким и продолжительным, т.к. раствор анестетика распространяется не так широко и разводится не в таком большом объеме, как при инъекции на более высоком уровне. Следует иметь в виду, что изгибы позвоночника могут выровняться, т.к. иннервация мышц, поддерживающих его, блокируется. Этим объясняют послеоперационные боли в спине после спинальной анестезии.
Плотность раствора
Еще одним фактором, определяющим уровень блокады, является плотность раствора анестетика. Плотность ликвора колеблется от 1.004 до 1.009 со средним значением 1.007. Раствор плотностью менее 1.003 является гипобарическим для большинства больных. Раствор плотностью 1.010 и более считаются гипербарическим для всех больных.
Раствор с плотностью 1.007 является изобарическим, но может оказаться гипобарическим для одного больного и гипербарическим для другого, поэтому трудно предсказать, будет ли данный раствор изобарическим для данного больного.
Положение больного
Несмотря на то, какой раствор анестетика выбран - гипо-, изо- или гипербарический, положение больного после инъекции является фактором, определяющим зону анестезии. Если выбран гипербарический раствор и необходим высокий уровень блока, анестезиолог опускает головной конец стола ниже ножного, так что тяжёлый раствор стекает с "холма".
С другой стороны, если раствор гипобарический и необходим высокий блок, то анестезиолог придаёт больному положение с приподнятым головным концом, т.к. считают, что гипобарический раствор в ликворе всплывает.
Таким образом, нет существенной разницы, какой раствор анестезиолог выбрал для применения, т.к. он заранее знает нужный уровень блока, плотность раствора, место инъекции и положение, в которое нужно поместить больного для достижения желаемого уровня.
В настоящее время гипобарические растворы уже почти вышли из употребления, а в некоторых странах, например, в США, их применение запрещено законодательно, поскольку чревато недопустимо высоким распространением блока.
Скорость введения раствора
Скорость введения через обычную иглу также влияет на уровень блокады, т.к. турбулентные потоки способствуют более широкому распространению раствора. Медленное введение, которое не вызывает существенной турбуленции, обеспечивает более низкий уровень спинального блока. Чтобы убедиться в этом, возьмите шприц на 5 мл с иглой 22-го размера (22 G), заполните его водой, опустите кончик иглы под воду и быстро выпустите воду из шприца. Заметьте, как вихревые потоки, образуемые струёй, вызывают вращение жидкости. Повторите опыт, но на сей раз воду из шприца выпускайте медленно - степень турбулентности значительно уменьшится. На практике если вы выполнили спинальный прокол на низком уровне, быстрое введение раствора, создавая вихревые потоки, поможет послать анестетик дальше от места инъекции.
Барботаж
Есть и другой способ увеличить турбулентность потока и послать анестетик на более высокий уровень: для этого после введения анестетика следует отсосать около 1 мл ликвора и вновь быстро ввести.
Внутрибрюшное давление
Для тучных больных, беременных, больных с большим объёмом асцитической жидкости, растягивающей живот, требуется меньший объем анестетика, чем обычно.
Все эти состояния ограничивают отток крови по нижней полой вене. Чтобы преодолеть этот блок, часть крови из нижней полой вены оттекает через позвоночные вены. Считают, что переполненные позвоночные вены выбухают в пространство позвоночного канала и уменьшают объём спинномозговой жидкости. Обычный объём раствора анестетика в таких условиях приведёт к более высокому блоку, поэтому дозу препарата и объем раствора уменьшают наполовину или на треть от обычной &.
Диффузия местного анестетика и циркуляция ликвора, как полагают, имеет незначительное влияние на изменение уровня блока, т.к. диффузия происходит очень медленно. "Мурашки" и "размазывание зоны" - это проявления одного и того же феномена постепенного, в течение 20-30 минут повышения уровня спинальной анестезии. Поэтому требования безопасности при спинальной анестезии включают тщательный мониторинг больного в течение не менее 20-30 мин. Оставшийся без наблюдения больной со спинальным блоком молча терпит ползание мурашек до тех пор, пока не наступит катастрофа - тотальный спинальный блок.